Psichiatria

Un commento sul tema “genio e pazzia”




Il lavoro che è stato condotto fino ad oggi nell’ambito del Progetto Psichiatria riguarda principalmente due temi di studio.

Il primo si riferisce alla ricerca sull’estetica contemporanea, e in questa direzione sono stati fatti alcuni “viaggi di lavoro” alla Tate Gallery di Londra e al Centre Pompidou di arte contemporanea di Parigi. Da queste esposizioni che abbiamo visitato viene fuori una netta distinzione fra arte moderna e arte contemporanea. Il concetto fondamentale è che l’arte contemporanea, benché classicamente venga fatta iniziare intorno agli anni ‘70, vedrebbe il suo inizio coincidere più propriamente con il periodo del crollo delle ideologie, e quindi  con la caduta del muro di Berlino e con la fine dell’analisi freudiana (vedi ad esempio l’articolo del Time “Freud è forse morto?” del 1993, il lavoro del filosofo Frank Cioffi  della Oxford University, che nei  suoi scritti sosteneva  che Freud fosse un mentitore, e infine l’opera di Adolf Grünbaum, sulle cui riflessioni epistemologiche è stato già  scritto anche nel Sogno della Farfalla). Sebbene l’unica critica strutturata e veramente rilevante che è stata fatta a Freud sia quella di Massimo Fagioli, questi temi connessi al rifiuto del freudismo sono stati in realtà presenti anche in un ambito culturale più ampio a livello mondiale dalla seconda metà del ‘900. Riassumendo, come immagine generale si hanno quindi la caduta del comunismo, con il crollo dell’ideologia marxista ad esso correlata, e la messa in discussione della psicoanalisi freudiana. Quello che sembra avere avuto una maggiore resistenza è invece l’esistenzialismo, derivato dalla filosofia di Heidegger, ma forse ancor prima dal pensiero di Jaspers. Pare che la prima opera chiaramente esistenzialista sia stata Psychologie der Weltanschauungen del 1919 (Psicologia delle visioni del mondo tradotto in italiano nel 1950). L’esistenzialismo heideggeriano ha resistito, molto probabilmente, perché si è infiltrato in modo trasversale, ispirando non solo il pensiero politico della destra ma anche quello di una certa sinistra, o sedicente tale, sia  francese  (vedi Sartre, Foucault, Lacan ) che italiana. La sinistra italiana infatti, in un modo o nell’altro, è a tutt’oggi pesantemente influenzata dall’opera di Heidegger, e su questo tema è incentrata una grande parte del dibattito culturale portato avanti sul settimanale Left. La cosa interessante riguardo al nostro lavoro è che il pensiero esistenzialista avrebbe influenzato in maniera decisiva anche il modo di concepire l’arte nel 900. Basta pesare a cosa ha scritto Rüdiger Safransky nel 1994 in Heidegger ed il suo tempo: “Heidegger come critico della propria epoca venne ascoltato come un oracolo artistico. Non furono le accademie delle scienze, ma quelle di belle arti a fare la corte ad Heidegger (…). Infatti per lui pensare e poetare erano sempre più contigui l’uno all’altro…” (Safransky R.,  Heidegger ed il suo tempo, Longanesi, Milano, 1994, pag.491). Il pensiero di Heidegger sembra avere influenzato soprattutto le estetiche cosiddette “post-moderne”. Jean-François Lyotard, nella ricerca sociologica del 1979 La condition postmoderne, è stato il primo teorizzatore del postmoderno in filosofia. Nel volume viene presentata la tesi secondo la quale la modernità è giunta al suo compimento e ci troviamo ormai nel postmoderno. Il progetto della modernità di conferire un senso unitario e globale alla realtà, individuandone i fondamenti e facendo leva su una scienza unitaria, si è costruito sull’asse di tre grandi meta-racconti, illuminismo, idealismo e marxismo, che hanno giustificato ideologicamente la coesione sociale e ne hanno ispirato, nella modernità, le utopie rivoluzionarie. Con il declino del pensiero totalizzante si è aperto, secondo Lyotard, il problema di reperire criteri di giudizio e di legittimazione che abbiano valore locale e non più universale. Il filosofo francese  ha dunque  teorizzato che in un periodo in cui non ci sono più ideologie, non ci sono più valori assoluti, l’arte esce da una fase moderna caratterizzata dalla fiducia nel progresso, nella dialettica, nella trasformazione, ed entra in una fase post- moderna in cui si abbandonano i grandi temi e predominano delle forme di razionalità che non pretendono più di determinare valori assoluti ma che hanno un carattere che Horkheimer avrebbe definito “strumentale”, cioè un qualcosa che serva a conseguire fini, ma fini sempre parziali. E’ un tipo di arte, quindi, che non si pone mai come una riflessione generale sull’uomo, né tantomeno sul bello o sul vero, ma presenta una frammentazione delle conoscenze nell’ambito dell’estetica: anche quando recupera i contenuti e i valori delle estetiche precedenti, l’arte post-moderna lo fa secondo una logica dissociata, nel senso che la caratterizzazione è quella di una ibridazione, di una contaminazione continua, a volte anche dettata dal caso, a volte con una esasperazione artificiosa dei temi. Visitando molte delle gallerie di arte contemporanea, quella che emerge come comune denominatore e appare predominare su tutto il resto, è una dimensione concettuale per cui l’arte si costituisce come trovata intellettualistica autoreferenziale. Giochi di parole, equivoci, e provocazioni studiate a tavolino sono il pane quotidiano offerto in questi ambienti ad uno spettatore cui spesso non rimane altro che una sensazione di grande distacco e freddezza.

L’altro aspetto che è stato affrontato, solo apparentemente sconnesso dal tema precedente, è quello delle ricerche sulla neurobiologia della schizofrenia.

Sul numero di aprile di Nature, una delle più importanti riviste scientifiche nel mondo, è stato pubblicato un lavoro dal titolo Modeling schizophrenia using human induced pluripotent stem cells. Lo studio è stato successivamente rilanciato su Repubblica.it da un articolo di Giulia Belardelli intitolato I segreti della schizofrenia in provetta, riproponendo l’antica questione riguardo all’eziologia della schizofrenia. E’ una malattia di origine genetica al pari di molte malattie neurologiche o è una malattia legata all’ambiente? Oppure è salomonicamente entrambe le cose? Gli Autori, appartenenti al laboratorio di genetica di Fred H. Cage, sostengono che la schizofrenia sia un disturbo neurologico (“neurological disorder”), una complessa malattia genetica in cui la componente ereditaria dell’80-85% risulterebbe preponderante. “Per molti anni  –  dice Cage  –  le malattie mentali sono state considerate come disturbi strettamente sociali o ambientali. Si tendeva a credere che una persona malata potesse guarire semplicemente affrontando i suoi problemi. Da tempo sappiamo che non è così. Ora stiamo mostrando nei neuroni disfunzioni biologiche reali che sono del tutto indipendenti dall’ambiente”.   Partendo da questo tipo di premesse, il razionale dello studio è stato quello di indagare i meccanismi neurofisiopatologici alla base della malattia riprogrammando dei fibroblasti prelevati da pazienti ritenuti “schizofrenici” per trasformarli in cellule staminali pluripotenti da indirizzare poi verso la differenziazione in neuroni. I neuroni “disorder-specific” così ottenuti mostrerebbero, secondo gli Autori, una connettività ridotta associata a un diminuito numero di prolungamenti cellulari e a una alterata espressione di recettori per il glutammato e di proteine-segnale rispetto ai controlli sani. Inoltre sarebbe stata individuata l’alterata espressione di circa 600 geni di cui il 25% già identificati in precedenza come possibile causa della schizofrenia.

Questo lavoro, oltre a presentare dei limiti importanti da un punto di vista metodologico (limiti per la cui trattazione estesa si rimanda all’articolo in preparazione), pone dei problemi soprattutto da un punto di vista epistemologico. Il dato da rilevare è che in questo e in molti altri articoli dello stesso genere si evidenzia una conoscenza approssimativa di quelle che sono le acquisizioni più recenti della biologia molecolare e dello sviluppo del sistema nervoso. Questi studi vorrebbero far credere che il comportamento è determinato in modo rigido dai geni quando invece tutta la biologia molecolare, dagli anni ‘60 in poi, ha dimostrato che l’ambiente ha un’influenza decisiva sull’espressione genica. Nella seconda metà del secolo scorso infatti ha preso le mosse lo studio dell’epigenetica, un ramo della biologia che ha modificato radicalmente le concezioni non solo dell’embriologia ma anche della nascita. Ciò nonostante, buona parte dei ricercatori nell’ambito delle neuroscienze, a partire da Watson, sembrano avere ignorato le implicazioni profonde di queste acquisizioni, avvallando un tipo di ricerche  basate su di un presupposto riduzionistico ormai superato e anti-scientifico. Sulla base di questa premessa si è voluto spiegare il tutto partendo dallo studio di un particolare. Su questa falsa riga si è mosso anche Eric Richard Kandel, che pure con le sue ricerche su Aplysia Californica (un placido gasteropode, una sorta di lumaca marina) ha effettuato  studi fondamentali sulla neurobiologia della memoria vincendo il premio Nobel per la medicina nel 2009. “Per ricercare le basi fisiche della memoria, io decisi di studiare il cervello di un animale semplice come l’Aplysia” diceva Kandel. L’Aplysia però possiede un piccolo sistema nervoso composto di soli 20mila neuroni suddivisi in gangli, a differenza  dell’uomo, che di neuroni ne possiede 120 miliardi. Nonostante l’indubbia importanza di molte di queste scoperte (basti pensare, per fare un altro esempio, a quelle effettuate dal neuroscienziato svedese Torsten Wiesel che, insieme a David Hubel, ha vinto il premio Nobel per la medicina nel 1986 per gli studi sul funzionamento della corteccia visiva primaria), quindi, il problema si pone quando si passa dal particolare al generale, quando cioè si cerca di spiegare fenomeni profondamente complessi partendo dall’osservazione e dallo studio di sistemi semplici. La tematica della complessità rappresenta un punto critico nelle metodologie di indagine dell’attività mentale. Va tenuto presente, infatti, che il cervello umano ha 120 miliardi di neuroni e le connessioni sono 10/15 volte tanto. Pertanto, a questo livello, emergono delle proprietà sistemiche complesse che non sono derivabili dall’analisi e dalla sommatoria delle caratteristiche di singoli neuroni o gruppi di neuroni.

Partendo dall’analisi dell’articolo pubblicato su Nature e allargando un po’ l’orizzonte a quella che è l’attività della ricerca nel campo delle neuroscienze, appare quindi chiaro come, nonostante la vastità delle informazioni ottenute, nessuno riesce ad tracciare un quadro di insieme, a trarre in modo corretto le conseguenze dall’accumulo di questi dati. Da qui la possibile e necessaria interazione fra neuroscienze e psichiatria, in quanto quest’ultima, partendo dalla conoscenza dei rapporti interumani e considerando l’uomo come totalità, consente un’interpretazione unitaria di questi risultati che ad oggi, invece, sembra molto carente. Ovviamente si fa riferimento alla teoria della nascita, che appare l’unica in grado di consentire una visione e un’integrazione di questi risultati, non conseguibile con altri tipi di teorie psichiatriche. Questa è la linea di ricerca da sviluppare. Sarebbe da approfondire, cioè, il modo col quale integrare i dati neurobiologici nell’ambito della teoria della nascita. Perché molto spesso accade che le acquisizioni delle neuroscienze siano in accordo con la teoria della nascita, ma che ci sia un difetto di comprensione del loro significato e delle loro implicazioni da parte degli stessi ricercatori che li hanno prodotti. Quindi premi Nobel come Kandel o Edelman, quando cercano di estrapolare questi risultati sul piano di una teoria sulla realtà umana arrivano a delle conclusioni assurde e che risultano perfino incoerenti rispetto alle loro stesse premesse. Un esempio per tutti:  la questione dei tempi della coscienza e dell’inconscio. Quando coscientemente pensiamo di compiere un movimento in realtà il nostro cervello, molto prima che noi ne siamo consapevoli, ha inviato l’impulso nervoso. Da questo discorso emerge che in realtà la coscienza è solo un settore dell’attività mentale, e che la globalità dell’attività psichica è molto più vasta e più profonda ed è quest’ultima ad influenzare la coscienza piuttosto che viceversa.

A questo punto sarebbe interessante individuare e suggerire un possibile punto di convergenza fra i due filoni di ricerca appena esposti, la ricerca sull’estetica dell’arte contemporanea e quella relativa alle neuroscienze. I due temi proposti sembrerebbero   infatti abbastanza lontani, ma in realtà così non è, come proviamo a dimostrare di seguito.

A fine ‘800 Kraepelin teorizzò la schizofrenia come una forma degenerativa, di demenza appunto (dementia paecox). Dai primi decenni del ‘900 con Bleuler, Morghenthaler, Prinzhorn e Jaspers viene fuori un discorso diverso, vale a dire si comincia a teorizzare che nella schizofrenia ci sono sì processi di cosiddetta “dissoluzione psichica”, di frammentazione, ma in modo concomitante emergerebbero capacità produttive sui generis. Questo comporta uno slittamento teorico importante perché la schizofrenia non viene più considerata come un fenomeno deficitario o regressivo. Questa tematica è presente del resto anche in Ferdinando Barison, basti pensare al suo articolo Art et Schizofrénie pubblicato nel 1961 ne L’Évolution Psychiatrique di Ey. Barison, facendo riferimento al sentimento di schizofrenicità (praecoxgefûhl) che lo psichiatra avverte di fronte al paziente schizofrenico, propone un criterio soggettivo di interpretazione per cui il terapeuta avvertirebbe la schizofrenia come un sentimento, come uno stato d’animo che però è affine ad un sentimento estetico. Anche per questo motivo l’intreccio fra psichiatria ed estetica in realtà è molto più profondo e antico di quanto pensiamo. Senza andare troppo lontano può essere preso in considerazione anche il “manierismo” di Binswanger, un concetto prestato alla psicopatologia ma che originariamente definiva un movimento dell’arte figurativa.

Partendo da queste premesse storiche, viene naturale proporre una riflessione sull’articolo di Matussek a proposito di Heidegger (apparso sul Sogno della Farfalla 3/2009 4/2010) e sull’ intervista della Homberg a Safransky, che molto ha scritto sulla biografia del filosofo tedesco. Come si fa a dire che la schizofrenia o più in generale i disturbi psicotici sono un fenomeno deficitario, come si fa a sostenere che Heidegger avesse un deficit mentale? Questo a conferma del fatto che l’orientamento attuale della psicopatologia non è più quello di considerare il deficit, la dissociazione come la caratteristica fondamentale del processo schizofrenico, ma, piuttosto, in accordo anche con Barison, Fagioli, ecc., il manierismo schizofrenico andrebbe considerato una forma particolare di “creatività”, (mettendo appunto creatività fra virgolette), di produttività psichica. Fagioli in particolare lega in modo originale  il manierismo all’anaffettività  (vedi numero monogafico sul manierismo ne “Il sogno della farfalla”) mentre  Barison, in Opinioni di uno psichiatra di derivazione heideggeriana sulla psicoterapia del 1991 scrive:”La schizofrenia si configura allora non come un insieme di deficit quantificabili, ma come modi di essere abnormi che possono essere colti nel “mit-sein“. Fin da giovane ho visto la schizofrenicità come un “plus”, un qualche cosa che dà a tutto il vivere del paziente un colorito che non è solo disordine, incomprensibilità su un piano cognitivo e sentimentale, dissociazione, atimia, vissuto autistico; ma qualche cosa di più e cioè il colore di una “novità”, che ha un senso che è un non senso; un qualche cosa che è coglibile col “praecoxgefûhl”, di cui è celebre la tautologica definizione. In ottica ermeneutica, una “verità” vivendo la quale l’operatore riesce a sentirsi “con” con questo uomo che ogni “con” rifiuta, e così anche l’operatore si sente “mutato”. Troppo facili le analogie con l’opera d’arte e con la fruizione della stessa. Ed è per questo che ho trovato nel secondo Heidegger un conforto a questo vivere la schizofrenicità non come una romantica creazione (a questo mi portava l’esistenzialismo di Sein und Zeit) ma come l’apertura al disvelarsi velandosi dell’essere, in una abnorme perché solipsistica apparsa della “radura”, la luce del bosco che si nasconde nell’ombra”.

Secondo il nostro approccio, la schizofrenia è un disturbo troppo profondo per consentire una creatività vera e prorpia (Vedi l’articolo Psichiatria ed Arte  di Bisconti Paola e Francesco Fargnoli pubblicato nel Il sogno della farfalla)  Si può dunque parlare più propriamente e specificamente di produttività, possibile in certi settori, come ad esempio l’informatica o la matematica o lala logica,  settori cioè che non presuppongono ad esempio la realizzazione del rapporto uomo-donna.  Diviene a questo punto necessario distinguere e capire che cosa si debba intendere con il termine creatività: una cosa è la produttività artistica od anche scientifica, altra cosa è la creatività, che per come la si intende nell’ambito della nostra riflessione, è legata appunto ai rapporti umani.

Continuando nella analisi della convergenza fra i due filoni di ricerca, estetica e neuroscienze, si nota come molti studi biologici,  riproponendo solo apparentemente “ammodernato” il concetto di demenza, di fatto annullano completamente quella che è la storia recente della psichiatria e della psicopatologia.

Un’altra considerazione importante riguarda il fatto che negli anni ‘20 il tema della schizofrenia da argomento specialistico diventa, attraverso l’estetica, questione culturale. La malattia mentale è tuttora un problema non risolto, e la schizofrenia come fonte di creatività artistica viene riproposta a più riprese anche dallo stesso Barison nel momento in cui equipara “l’assurdo schizofrenico” con “l’assurdo artistico” dell’arte moderna. Scrive Barison  nell’articolo Una psichiatria ispirata ad Heidegger del 2001: “Gli operatori psichiatrici possono vivere il “fascino” della schizofrenia; e quante volte l’ho provato! A proposito della praecoxgefûhl si può ribadire ciò che si è detto in riguardo all’arte e alla sensazione di andare oltre l’Erlebnis diltheyano: si tratta di un’esperienza che va al di là della “sensazione di schizofrenicità”. Nel groviglio autistico lo schizofrenico ci invia un messaggio analogo al linguaggio dell’artista: chiuso in una bottiglia, esso non sarà mai raccolto se non da coloro che sapranno rompere il vetro, attraverso un’attitudine di ascolto che sale ad un livello del tutto differente da quello di ciò che può definirsi “sensazione” (da un livello psicologico ad un livello ermeneutico)”.

Tutt’oggi, se si visitano le gallerie di arte contemporanea, si ha l’impressione  di incontrare la poetica di Jean Dubuffet, volta a valorizzare l’arte degli alienati. Gli artisti contemporanei propongono un’imitazione della schizofrenia. Imitazione che realizzano poiché nessuno ha chiarito quale fosse il significato della malattia mentale, nessuno ha dato una risposta a questo problema determinando di fatto il permanere nella cultura generale di certi miti o certe proposizioni erronee. Paul Klee, Marx Ernst e Cesare  Viviani  (poeta contremporaneo) propongono una poetica dell’allucinazione; tutte le poetiche New Dada, così come l’arte concettuale derivata da Duchamp sostengono che l’allucinazione sia creativa, mentre in seguito alle conoscenze che abbiamo acquisito sull’allucinazione (vedi intervento di Francesca Fagioli ne “La medicina abbandonara”)  possiamo ormai affermare con certezza che non si tratta affatto di un fenomeno creativo. L’arte contemporanea è caratterizzata da un aumento della razionalità,  che, nonostante venga proposto camuffato sotto le vesti di un falso irrazionalismo, è comunque evidente. Si tratta, a ben vedere, di derivazioni dell’estetica del sublime, basata sulla volontà di determinare nello spettatore uno shock.

Per quanto riguarda l’arte moderna pare invece, sulla base di diversi studi, che sia stata molto influenzata dall’opera di  Nietzsche (Vedi  L. Ferry Homo aestheticus. L’invenzione del gusto nell’era della democrazia Costa e Nolan Milano 1991): rimane quindi, in essa, un elemento eroico, una prevalenza dell’aspetto estetico della vita, ma nello stesso tempo è presente e tangibile un forte impegno politico. Quanto detto è confermato dalla militanza politica del giovane Picasso, uno dei fondatori della “modernità”,  e dall’utilizzo che egli  avrebbe voluto fare  dell’arte come mezzo di trasformazione dell’uomo. Le stesse considerazioni, al limite, valgono anche per anche Van Gogh il quale  con il celebre Mangiatori di patate, propone temi legati al sociale. Per questo, secondo l’analisi di Walter Benjamin, ( W.Benjamin. L’opera d’arte nell’era della sua riproducibilità tecnica.[1935] Einaudi Torino 2000) con le avanguardie e l’arte moderna, l’arte perde l’elemento religioso che l’ha contraddistinta  fino al ‘700, fino a quando cioè è stata solo illustrazione di un testo sacro, e acquisisce un carattere politico che successivamente perderà, con la crisi delle ideologie, con la fine della sinistra e dell’idea di poter trovare un’alternativa al mondo attuale. Nel momento in cui il capitalismo nell’era della globalizzazione  vince su tutto, non esiste più la possibilità di  un’alternativa. L’arte è così costretta a cercare una via “creativa”  diversa per tentare di  opporsi alle  mutate situazione attuali. Non trovandola usa forme di manierismo e di ripetizione distorta di estetiche ed ideologie del passato. Quando Duchamp (1917) espone un orinatoio, distrugge l’oggetto artistico demistificando l’aura sacrale di cui era circonfuso fino ad allora. L’oggetto normale diventa così oggetto artistico solo per un’operazione mentale, viene decontestualizzato, gli viene attribuito un altro significato rispetto al rapporto con la realtà, si crea cioè quasi un effetto di percezione delirante. Si realizza una ricerca volontaria, sistematica, dell’assurdo e dell’inconsueto, che spesso non ha però l’effetto desiderato, lasciando lo spettatore estremamente freddo. L’arte concettuale attuale si giustifica in base all’idea, e l’artista è costretto  a spiegare perché un oggetto comune è un’opera d’arte. Per definire un’opera d’arte si ha bisogno di un apparato concettuale esplicativo senza il quale l’opera d’arte non esisterebbe. In soggetti in cui l’apparato concettuale funziona la spiegazione diventa così una giustificazione del proprio operare artistico. Ma non si è artisti per il solo fatto di fare riferimento a una teoria (neanche quando con questa si acquisisce una corretta visione della vita psichica),  lo si è  soltanto se si hanno capacità particolari per le quali si è in grado di trasformare le proprie idee in oggetti artistici capaci di generare una risonanza emotiva.

A questo punto si pone la questione relativa al fatto se e come sia possibile, o addirittura necessario, fare una critica all’arte contemporanea utilizzando una teoria psichiatrica. La filosofia esistenzialista heideggeriana frantuma i concetti universali come frantuma il concetto universale di uomo ( ed  i nazisti consideravano uomini  solo i tedeschi, e non  l’intero genere umano come facevano gli illuministi ( vedi D. Losurdo La comunità la morte e l’Occidente Bollati Boringhieri Torino 1991)  Secondo questa linea di pensiero vengono meno anche i concetti di vero o di bello, e ne consegue che non esiste l’oggetto estetico caratterizzabile come tale; si ha perciò una deriva verso un relativismo per cui un artista è considerato tale  solo nella misura in cui, tramite un’operazione di marketing,  riesce a imporre la propria produzione  sul  mercato. Senza questa operazione commerciale, considerando solo l’oggetto in se stesso, l’atto artistico non sarebbe riconoscibile. L’atto artistico risulta pertanto un derivato del rapporto con i mercanti d’arte e con i media.  L’arte come tale non esiste più.

In alternativa a questo modello, si potrebbe dire che una cosa è bella nella misura in cui è espressione di una realtà sana ma così dicendo si darebbe il compito agli psichiatri di stabilire quando siamo di fronte o meno ad un’ opera  d’arte. In questo modo tutto il discorso artistico verrebbe riassorbito nella psichiatria. Questa, a limite, potrebbe essere anche un’operazione giusta, però vanno chiariti i termini con cui metterla in pratica. Un criterio per distinguere ciò che ha un valore estetico da ciò che non ce l’ha potrebbe essere quello di leggere il contenuto umano che sta dentro l’opera d’arte, ad esempio nel caso di Picasso si potrebbe cogliere che dietro alle figure spezzettate non c’è dissociazione ma bensì un’immagine unitaria. E’ un tema molto delicato e bisogna fare attenzione: occorre prima di tutto dire che senza Cezanne Picasso non ci sarebbe stato; è Cezanne  che ha creato il cubismo, ha creato la teoria secondo cui  le forme devono formare dei solidi ecc. Il celebre Demoiselles d’Avignon è figlio delle Bagnanti di Cezanne. Picasso crea sì un linguaggio nuovo, ma lo fa all’interno di una tradizione, rompe con essa ma vi fa riferimento. Il criterio di valutazione dell’arte di Picasso è interno alla storia dell’arte stessa. Non si può applicare un criterio psicopatologico e definire un’opera d’arte in base alla presenza o meno di dissociazione. Per introdurre questo tipo di valutazione occorre prima trovare la modalità giusta di farlo. Il fare riferimento alla psichiatria, a una teoria sulla realtà umana, potrebbe piuttosto rendere all’arte la sua valenza politica, la sua dimensione progressiva di opposizione, e potrebbe restituirle la capacità di pensare e di creare un’ alternativa alla realtà attuale.

Standard
Psichiatria

Follia nel secolo breve

 

Stampa E-mail
Il termine schizofrenia è scomparso dai manuali degli organicisti. Ma la malattia no. E nel Novecento è tracimata nella cultura
di Domenico Fargnoli

Il neologismo “schizofrenia”, coniato da Bleuler nel 1911, è stato utilizzato per designare un gruppo di psicosi accomunate da specifiche alterazioni del pensiero e dell’affettività. Il termine ha segnato la rottura con la precedente tradizione e ha dato vita a controversie fra scuole, oltre a prestare il fianco alla critica di essere solo un’etichetta da parte degli antipsichiatri e dei maggiori esponenti dell’organicismo in Italia. Cosa c’è di vero nell’accusa di “nominalismo”?

La nosografia bleuleriana è una pietra miliare perché corrisponde al tentativo di definire la malattia mentale, ancor prima di Jaspers, non solo partendo dall’osservazione oggettiva dei segni clinici, secondo il metodo induttivo delle scienze naturali adottato da Kraepelin, ma anche dalla comprensione dei fenomeni psicopatologici, come la scissione e l’autismo, non percepibili direttamente ma deducibili nella relazione medico paziente. Eugène Minkowski, negli anni Venti, sosteneva che la diagnosi di schizofrenia non può essere fatta in base a una semplice analisi dei sintomi ma rimanda a  un elemento irrazionale che deve entrare in gioco nella relazione fra la personalità globale del medico e quella del paziente quando manca fra loro l’empatia.

Mentre per Bleuler l’autismo è autoerotismo, per Minkowski esso è perdita del contatto vitale con la realtà, fondamento istintivo dell’azione. Per il russo, la nozione di schizofrenia di Bleuler  nasce da un’esigenza terapeutica: essa libera l’alienato e l’alienista dall’idea di demenza come deterioramento irreparabile delle facoltà psichiche. La schizofrenia è invece reversibile, anche se nei casi più gravi può approdare a una pseudodemenza. Quella di Minkowski però è un’occasione mancata: che efficacia terapeutica poteva avere la genericità dello “slancio vitale” presente in tutta la materia e l’irrazionalismo astratto dell’agire “istintivo” derivato da Bergson? La nosografia di Bleuler, attendibile come descrizione clinica, aveva lasciato aperta la questione della modificazione basilare dell’essere che conduce alla “alienazione” schizofrenica. Sull’alterazione “fondamentale” si sono interrogati  con esito incerto studiosi, solo per dire di alcuni più noti, come Jaspers, Binswanger, Barison, Conrad, Gabel, Blankenburg, Arieti, Benedetti. In particolare Jaspers, Binswanger e Barison hanno approfondito il tema del rapporto fra arte e schizofrenia. A partire dagli studi pionieristici di Hanz Prinzhorn sulle espressioni plastiche della follia, negli anni Venti si è prodotta una rottura: l’aggettivo schizofrenico verrà utilizzato per comprendere il carattere assurdo dell’arte moderna. La schizofrenia esce dagli ambiti specialistici ed entra nella cultura del Novecento accolta dalle avanguardie fra cui, in primo piano, i surrealisti: si riteneva, sia da parte degli psichiatri che degli artisti, che la psicosi potenziasse la volontà espressiva. La follia surrealista è delirio, allucinazione, alienazione derivata dalla dialettica  hegeliana. Anche Freud aveva sostenuto che l’uomo era alienato da se stesso per la reazione d’inquietante estraneità che avrebbe suscitato il ritorno del rimosso, e certo non era stato smentito da Heidegger che all’origine dell’umano collocava il vissuto dello spaesamento. La schizofrenia si schizofrenizza: l’alone semantico della parola si allarga fino a essere percepito come un significante vuoto. Negli anni 60 quando le idee delle avanguardie diventano comportamenti e slogans di massa Ronald Laing sostiene che la malattia mentale è “…la via d’uscita che un organismo libero si inventa per vivere una situazione invivibile”. Lo psichiatra scozzese afferma che la schizofrenia acuta è “un viaggio metanoico” un’esplorazione di sé potenzialmente liberatrice. Nel 1971 Basaglia riporta un intervista di Laing nella quale si legge che “schizofrenia” è un’attribuzione inventata da uno psichiatra svizzero e che come reale entità non esiste: essa si riferisce a soggetti devianti, maladattati o disfunzionali. Tale critica non ha senso se riferita a tutte le psicosi schizofreniche, mentre riferita alla “schizofrenia simplex” evidenzia l’impossibilità di una diagnosi razionale. Bleuler, nel 1911, aveva sostenuto che gli schizofrenici vegetano come venditori ambulanti, braccianti servitori e vagabondi. Essi sarebbero presenti anche fra le teste strambe di tutti i generi, riformatori del mondo, filosofi, scrittori, artisti e “degenerati”.

Nonostante l’assurdità di una diagnosi “urbi et orbi” come una benedizione papale, i giornali riportano quasi ogni giorno di persone insospettabili che uccidono lucidamente. Gli psichiatri esistono perché la malattia mentale esiste e non viceversa.
Dalla forma “simplex” è derivato il concetto di schizofrenia “torbida”, non evolutiva, che nei regimi comunisti fu usata per stroncare gli oppositori: l’apparato repressivo sfruttava l’ambiguità teorica di Bleuler.
Nei 1976 Giovanni Jervis scrive che concepire la schizofrenia come una malattia è un’ipotesi politica inconsistente e impraticabile: riprendendo una tesi di Laing sostiene che le esperienze psicologiche di chi prende Lsd o fa meditazione possano condurre alla schizofrenia. Come si fa ad arrivare a uno stato che non esiste? Perché proporre l’analogia con un’intossicazione esogena?
Antipsichiatria e organicismo non sono così lontani come sembrano?

Nel 1980 nella terza edizione del Dsm III,
 manuale ateoretico, il termine schizofrenia scompare e al suo posto compare “disturbo schizofrenico” . La psicosi è un semplice “disorder”? Il termine viene ripristinato nel 1987 ma l’episodio indica un cambiamento di mentalità sul finire del “secolo breve”. La nosografia su criteri sintomatici e oggettivi è un ritorno al fatalismo Kraepeliniano, a quella precisione e  chiarezza che esclude qualunque considerazione sulla personalità umana. Nell’era degli psicofarmaci usati indiscriminatamente e responsabili di patologie iatrogene e di  cronicizzazione, la diagnosi è arbitraria e automatizzabile: il fallimento della psicoanalisi freudiana e il tramonto dell’illusione farmacologica eclissa l’idea di curabilità.
In ambiti privilegiati continua però a essere coltivata la consapevolezza storica, la ricerca sul significato latente dei sogni, sui meccanismi psicopatologici, sui mutevoli effetti dei fattori irrazionali, sull’anaffettività che un gruppo di psichiatri, impegnati nella psicoterapia, ritiene alla base del manierismo schizofrenico.
Per costoro forse ha un senso quanto per Minkowski era solo un’utopia: la diagnosi di schizofrenia cessa di essere una condanna e diviene un atto che serve a orientare lo psichiatra all’interno di un possibile percorso terapeutico.

11 luglio 2008 

 

Standard
Psichiatria

La dittatura farmacologica

Pubblicato in Left-Avvenimenti  28 Marzo 2008

LA DITTATURA FARMACOLOGICA

PSICOTERAPIA  E/O PSICOFARMACI

Di Domenico Fargnoli

Quando uno psichiatra, in base ad una sua precisa ed insindacabile  valutazione,  della quale comunque si assume piena responsabilità, decide di somministrare  psicofarmaci ad un paziente, dovrebbe avere bene in mente che egli interviene a livello dei sintomi: nessuno che sia stato sottoposto ad una  terapia  farmacologia è guarito, solo per effetto delle sostanze psicotrope, da una psicosi, da una nevrosi o  da una psicopatia. Questo è un dato di fatto, una certezza a cui può giungere chiunque  in base ad  un minimo di esperienza clinica o solo osservando  la vita quotidiana della gente . Il farmaco in psichiatria, come del resto in tutta la medicina, agisce all’interno di una relazione, assumendo significati e conseguentemente efficacia  diversa a secondo dei contesti. Di fronte ad un’emergenza o all’impossibilità  provata di intervenire altrimenti si può decidere di tentare di  modificare  la reattività psichica  di una persona in  previsione di comportamenti  che possano essere violenti per sé e per gli altri o posti di fronte ad una condizione di sofferenza mentale che sembra  al momento insostenibile.

Il terapeuta è costretto  allora ad assumere  un atteggiamento autoritario cercando, quando ci riesce,   di addormentare, come nella tradizione dell’ipnosi, o di  stimolare, come nel trattamento morale di Esquirol, agendo  anche sul corpo, sul cervello della persona .  Lo psicofarmaco è un rimedio estremo, un contenimento chimico provvisorio che si è sostituito all’assoggettamento fisico di una volta, a cui si dovrebbe far ricorso con molta  parsimonia e consapevoli dei rischi che esso comporta. Accade invece che quello che è un intervento cui dovrebbe essere riconosciuto sempre il carattere d’eccezionalità diventa routine quotidiana, quello che è il più delle volte è  solo  un espediente per cercare di superare una crisi particolarmente grave, diventa “la cura”. La parte prende il posto del tutto ed il terapeuta si nasconde sistematicamente  dietro una molecola evitando l’impatto con  i problemi veri della persona. La relazione terapeutica entra così  in stallo cristallizzandosi in una forma che deresponsabilizza il medico. Quest’ultimo  si mette  al servizio delle   case farmaceutiche che dalla vendita di neurolettici ricavano enormi profitti.A partire dagli ultimo decenni del 900 ad oggi si è accumulata una vasta letteratura che dimostra l’ effetto nocivo  dei trattamenti psicofarmacologici a lungo termine capaci di indurre  non solo assuefazione grave , coi relativi problemi di astinenza ma anche vere e proprie malattie neurologiche per l’alterazione della sostanza nervosa e dei relativi neurorecettori.

L’ O M S, in un suo rapporto, consiglia che l’assunzione di neurolettici non sia protratta per periodi superiori ad alcune settimane. Non hanno senso  i trattamenti a tempo indeterminato; di fatto i neurolettici vengono spesso somministrati per anni col risultato di cronicizzare la patologia , a volte in maniera irreversibile. I  neurolettici agiscono solo sui sintomi ma non hanno efficacia sulle cause, inoltre quasi tutti possono provocare,come “effetto collaterale”, ciò contro cui sono somministrati (ad esempio, l’incremento di sintomi come le allucinazioni).

Nonostante che  tutti noi siamo costretti ad opporci quotidianamente   ad una cultura, da alcuni definita   una cultura della droga che  induce all’abuso di sostanze psicotrope, non ha  comunque senso una  crociata contro gli psicofarmaci e la psichiatra biologica nella forma e nei toni  proposti per es. da  personaggi come lo psichiatra americano Peter Breggin. Breggin,  partendo dalla denuncia del danno che gli psicofarmaci possono provocare sul cervello, del loro uso indiscriminato e folle quando vengono somministrati a  bambini, finisce pericolosamente  per delegittimare concetti come quello di “schizofrenia” o di “malattia mentale”. Egli ripropone  così le tesi  che furono a suo tempo di Basaglia.

Sarebbe stata possibile, bisogna però   chiedersi,  l’apertura dei manicomi senza il contenimento chimico degli psicofarmaci?  Certamente no perché in assenza di una qualunque teoria della malattia mentale e della schizofrenia che purtroppo esiste, l’unico presidio in caso di crisi gravi  e di scompenso rimane il rimedio empirico dello psicofarmaco che si sostituisce alla segregazione manicomiale.

Inoltre la denuncia dell’abuso non deve diventare la demonizzazione degli psicofarmaci in quanto tali divenuti veri e propri oggetti persecutori. Non si può eliminare l’alcool perché la gente si ubriaca  e si ammala di  cirrosi epatica nè fare a meno della cocaina, che è anche  un anestetico locale,  perché ci sono i cocainomani.

Una domanda che frequentemente viene posta è se gli psicofarmaci possano affiancare la psicoterapia od avere un effetto coadiuvante. Scienziati come  Eric Kandel che peraltro ha passato la vita a studiare le lumache di mare piuttosto che i malati di mente, sostengono che gli effetti degli psicofarmaci nel cervello  sono sovrapponibili a quelli della psicoterapia. Personalmente penso  che l’approccio farmacologico e quello psicoterapico siano in linea di principio incompatibili. Il farmaco altera lo stato di coscienza attraverso i recettori cerebrali. Ciò si lega a modificazioni, difficilmente prevedibili della sensibilità e dell’affettività, della qualità del sonno fisiologico che viene sostituito da uno stato di incoscienza  senza immagini. La psicoterapia si rivolge al non cosciente ed all’irrazionale che si cerca in ogni modo di far emergere e di potenziare non certo di attenuare o mettere tra parentesi. Se il medico fa la psicoterapia e lui stesso od altra persona  deve, in una situazione di emergenza, somministrare farmaci vengono  proposte due immagini completamente diverse e si  perseguono obiettivi, che , sul momento, sono  in netto contrasto fra loro. Si è  in grado di risolvere poi , all’interno della relazione terapeutica, la  dissociazione fra mente e corpo che si è  evidenziata? In molti casi ciò avviene.

Il fattore decisivo non è il farmaco ma la formazione e l’abilità  dello psichiatra, la consapevolezza dei propri mezzi e possibilità oltre che di quelli  del paziente  che  si ha di fronte. La psicoterapia è  attivazione di un processo creativo che porta al superamento  di contraddizioni ritenute all’inizio  insolubili: si potrebbe affermare che la  cura, se  va veramente a fondo,  fa emergere un pensiero, che, a partire dalla nascita, va oltre il dualismo cartesiano delle sostanze che  la psichiatria biologica e  le neuroscienze che si ispirano alla psicoanalisi freudiana hanno cercato invano di superare.

Standard
Psichiatria

La diagnosi di psicosi

Denuncia sanitaria

04/07/2012

Manuale dei disturbi psichiatrici: ‘diagnosi errate, testo dominato da case farmaceutiche’

di Redazione

Fonte: Agenzia Dire

CATEGORIE: Denuncia sanitaria
salute mentale

‘Una diagnosi di psicosi su due è sbagliata e forse sono ottimista’

“Una diagnosi di psicosi su due è sbagliata e forse sono ottimista. Come clinico credo che esistano disagi, ma so che altri non esistono in nessun modo. Non ho mai creduto al Dsm, nè alla sua validità scientifica”. Ha tagliato corto Alessandro Salvini, professore emerito di psicologia clinica all’Università di Padova, che in un’intervista all’agenzia di stampa Dire ha definito ilmanuale diagnostico e statistico dei disturbi mentali, Dsm, la cui prossima pubblicazione è prevista per maggio 2013, come il “manuale americano, guidato e dominato dalle case farmaceutiche che investono milioni di dollari sui suoi componenti per ricavarne miliardi successivamente. Del resto – ha aggiunto – si pensi che nel ’73, per un compromesso con i russi, fu introdotto il disturbo di opposizione politica”.

Professore, cosa pensa dell’introduzione del disturbo di iperattivita’, ADHD, nel Dsm V? 
Da sempre i bambini sono iperattivi e quando lo sono un po’ di piu’ vuol dire che hanno problemi a casa. Allora- ha spiegato l’esperto- si dovrebbe intervenire sui genitori, invece si e’ fabbricata una bella malattia su misura e si sono costruiti milioni di bambini ammalati a cui dare il Ritalin .

È d’accordo sull’esclusione della sindrome di Asperger, che per il Dsm V non farà più parte dello spettro autistico? 
Dovrei rispondere che si dice che un grandissimo psichiatra italiano vivente pare ne sia affetto. Uno famoso, che se lo si guarda non ride mai. Anche qui il problema sta nella diagnosi e in chi la fa- ha ribadito Salvini- se ci sono famosi primari di ospedali pediatrici che non hanno la specializzazione in neuropsichiatria infantile, ma in neurologia, ci si puo’ fidare di queste diagnosi? Quanti bambini saranno diagnosticati come malati senza esserlo? Sappiamo che il disturbo di adattamento non e’ una malattia ma che viene utilizzato come diagnosi e che almeno il 40% delle diagnosi di dislessia sono sbagliate?.

Se nel Dsm V non esisteranno più la sindrome psicotica attenuata e il disturbo misto d’ansia e depressione che fine faranno le persone che ne soffrono? Questi disturbi “vanno nella sezione delle raccomandazioni”. Una contraddizione per il professore: “Loro dicono che c’e’ una sindrome subclinica psicotica che puo’ riguardare l’8% della popolazione, mentre il professor Jim Van Os, che e’ il piu’ grande psichiatra del mondo, forse, dice che la percentuale varia dal 10 al 20 e che si tratta di forme transitorie nel 75-80% dei casi. Una cosa assurda inserirla come malattia”.

Cosi come “è assurdo e non si dice che moltissimi puberali hanno rituali transitori, tipici dell’infanzia e dell’adolescenza, come contare le targhe, i numeri o fare cose scaramantiche. Ma se si va dallo psichiatra infantile- ha precisato Salvini- dira’ che e’ un disturbo d’ansia. La psichiatria esercita il potere, oggi inserisce anche la sindrome premestruale come disturbo, ma questo potere svanira’ con l’avanzata di paesi civili, di colossi come l’India e il Brasile che hanno una cultura antropologica forte e che soppianteranno il potere americano”.

La psichiatria “ci ha messo una vita a dire quello che gente come me scrive da 30 anni. Il presidente della societa’ mondiale di psichiatria, Mario Maj, citando un rigoroso lavoro di Iris Sommer, ha riportato infatti che il 10-15% della popolazione generale ha allucinazioni acustiche senza essere psicotica! Questa- ha concluso Salvini- e’ una rivoluzione culturale che toglie etichette e che conferma indirettamente quante diagnosi sbagliate possano esserci in psichiatria”.

Standard
Psichiatria

La schizofrenia è una malattia genetica? Considerazioni a margine di una lettera alla rivista Nature

La schizofrenia è una malattia genetica? Considerazioni a margine di una lettera alla rivista Nature

Francesco Fargnoli, Simone Belli, Valentina Zanobini, Paola Bisconti, Domenico Fargnoli[1]

Introduzione: schizofrenia in provetta?

Nell’aprile 2011 , su Repubblica.it, in un articolo di Giulia Belardelli dal titolo “I segreti della schizofrenia in provetta”[2], veniva rilanciato con grande enfasi  uno studio pubblicato su “Nature” intitolato Modelling schizophrenia using human induced pluripotent stem cell[3]. In questo lavoroun gruppo di ricercatori statunitensi riproponeva l’antica questione dell’eziologia della schizofrenia. E’ una malattia di origine genetica al pari di molte malattie neurologiche o è una malattia legata all’ambiente? Oppure è salomonicamente entrambe le cose? Gli Autori, appartenenti tra gli altri al laboratorio di genetica del Salk Institute for Biological Studies di La Jolla, California, sostengono che la schizofrenia sia un disturbo neurologico (“neurological disorder”) con una forte componente genetica la cui ereditarietà  sarebbe stimata attorno all’80-85%[4]. “Per molti anni  –  dice Fred H. Gage, co-autore dell’articolo e professore al Salk Institute  –  le malattie mentali sono state considerate come disturbi strettamente sociali o ambientali. Si tendeva a credere che una persona malata potesse guarire semplicemente affrontando i suoi problemi. Da tempo sappiamo che non è così. Ora stiamo mostrando nei neuroni disfunzioni biologiche reali che sono del tutto indipendenti dall’ambiente”[5].  Partendo da questo tipo di premesse, il razionale dello studio è stato quello di indagare i meccanismi neurofisiopatologici della malattia e di chiarirne i difetti cellulari e molecolari di base. Per far questo è stata utilizzata una tecnica di ingegneria genetica che ha consentito di riprogrammare dei fibroblasti provenienti da pazienti ritenuti “schizofrenici” per trasformarli in cellule staminali pluripotenti, da indirizzare poi verso la differenziazione in neuroni “naive”, liberi perciò dalle influenze ambientali che modificano le cellule adulte. I neuroni “disorder-specific” così ottenuti hanno mostrato, secondo gli Autori, una connettività ridotta associata ad un diminuito numero di prolungamenti cellulari e ad un’alterata espressione di recettori per il glutammato e di proteine-segnale rispetto a quelli ricavati dai controlli sani. Inoltre sarebbe stata individuata l’alterata espressione di circa 600 geni di cui il 25% già identificati in precedenza come possibile causa della schizofrenia[6].

Questo studio così come il successivo rilancio di Repubblica mette in luce come esiste una consistente corrente scientifica e culturale che sostiene l’origine genetica e biologica della schizofrenia. L’accettazione di questa impostazione ha notevoli conseguenze; sul piano clinico induce a una sorta di nichilismo terapeutico in quanto se sintomi e comportamento sono geneticamente determinati sono immodificabili e intrattabili. Si può arrivare a un “mantenimento” attraverso una terapia farmacologica ma risulta evidente come qualunque intento riabilitativo o di psicoterapia alla luce di questo modello abbia poco senso.

Nel nostro lavoro vogliamo mettere in evidenza come in realtà quelle che vengono date come acquisizioni scientifiche solide e sicure in realtà ad una revisione sistematica risultino carenti sia dal punto di vista metodologico che epistemologico.

Studi a sostegno dell’origine genetica della schizofrenia: studi sui gemelli e sulle adozioni

I primi lavori a sostegno della supposta ereditarietà della schizofrenia sono quelli sull’aggregazione familiare (clustering) della malattia. In questo tipo di studi, iniziati nei primi anni del ‘900[7], è stata confrontata la frequenza della schizofrenia nelle famiglie dei pazienti con quella presente nella popolazione generale.

I risultati di questi lavori sembrano indicare che effettivamente esisterebbe una maggiore frequenza della schizofrenia nelle famiglie dei malati (0-5,8%) rispetto a quella normalmente attesa nella popolazione (0,2-0,6%), e che i parenti di primo grado avrebbero un rischio più alto di sviluppare la malattia rispetto a quelli di secondo e terzo[8].

Gli studi sulle famiglie però, specie quelli più datati, peccano di gravi lacune metodologiche: le diagnosi non erano basate su criteri riproducibili (e includevano altre forme di patologia mentale oltre la schizofrenia), gli sperimentatori erano al corrente dello stato familiare di coloro che esaminavano, i metodi di selezione del campione non erano esplicitati e non esistevano gruppi di controllo[9].

Pur sorvolando su questi aspetti, certamente non marginali, il clustering familiare per la schizofrenia, da solo, non giustifica la teoria genetica della malattia. Quello che viene operato quando dall’aggregazione familiare si passa alla trasmissione genetica della patologia è un vero e proprio salto logico, se si pensa a come le famiglie condividano l’ambiente (per es. relazionale, culturale) almeno tanto quanto i geni. Se poi l’ereditarietà genetica fosse così importante, difficilmente si spiegherebbe come la maggior parte dei casi di schizofrenia osservati siano comunque sporadici (vale a dire che i pazienti non hanno familiari di primo grado affetti dalla malattia)[10].

Successivi agli studi familiari sono gli studi sui gemelli, che ancora oggi vengono considerati una delle più solide basi a sostegno della teoria genetica della schizofrenia. Questo tipo di studi è basato sul confronto dei tassi di concordanza della malattia tra gemelli monozigoti rispetto a quelli esistenti tra gemelli dizigoti dello stesso sesso cresciuti insieme, in modo da rilevare differenze indipendenti dai fattori ambientali. La maggiore concordanza di malattia trai gemelli monozigoti rispetto ai dizigoti che risulta da questi lavori dimostrerebbe l’origine genetica del disturbo.

Diversi Autori[11] hanno tuttavia fatto notare come gli studi sui gemelli siano basati su assunto semplicistico e tutto da dimostrare (quello della condivisione dello stesso ambiente tra mono e dizigoti), e che il loro disegno non sia abbastanza sofisticato da tener conto della complessa influenza dei fattori sociali e ambientali nello sviluppo della malattia. E’ dimostrato infatti che i gemelli monozigoti subiscono influenze ambientali peculiari e maggiormente condivise rispetto ai dizigoti, e questo, piuttosto che la comunanza del genoma, potrebbe efficacemente rendere conto del maggior tasso di concordanza registrato. Del resto, anche il fatto che il tasso di concordanza risulta più elevato nei gemelli dizigoti rispetto ai fratelli non gemelli può essere spiegato con argomenti simili[12].

Anche prendendo per buoni gli assunti che ne sono alla base, ad un esame attento gli studi sui gemelli mostrano molti dei problemi metodologici già presenti negli studi sulle famiglie, e i loro risultati sono soggetti a numerose critiche[13].

Comunemente viene operata una distinzione tra gli studi “classici”, effettuati prima del 1967, e quelli “contemporanei”, successivi a quella data. I primi studi mostrano dei tassi di concordanza generalmente più elevati rispetto a quelli più recenti. Questo innanzitutto perché gli studi moderni hanno utilizzato dei criteri diagnostici operazionali, maggiormente restrittivi. I vecchi studi, infatti, includevano, oltre alla diagnosi di schizofrenia, anche altri disturbi di diversa gravità appartenenti allo spettro schizofrenico[14], e ciò aumentava il tasso di concordanza. Anche riguardo allo stato di gemello mono o dizigote la diagnosi era determinata con metodi poco sicuri come l’esame visivo o con questionari di auto-valutazione. Inoltre, molti degli studi classici erano “non-blind” sia riguardo alle diagnosi sia allo stato di gemelli mono o dizigoti (vale a dire che i ricercatori erano a conoscenza dello stato dei probandi) con un inevitabile bias [15] di selezione del campione.

Patrick F. Sullivan, nel suo articolo[16] citato nella lettera a Nature a sostegno dell’eziologia genetica della schizofrenia, si pone il problema della scarsa correttezza metodologica di metà degli studi sui gemelli considerati per l’inclusione nella sua metanalisi (sette su quattordici). Ciò nonostante include ben cinque dei lavori criticati nella sua analisi. Questa scelta viene giustificata dall’autore con la motivazione di poter ottenere una numerosità campionaria tale da consentire calcoli per la metanalisi, nonché per evitare un ulteriore bias derivato dall’uso di soli studi moderni. Così facendo, però, nel lavoro di P. F. Sullivan sono inclusi anche gli studi che gonfiano i tassi di concordanza con artifici statistici (utilizzando la probandwise concordance, piuttosto che la pairwise comparison, per calcolarli)[17].

Neanche gli studi più recenti, esaminati singolarmente, sono del tutto immuni da questo tipo di critiche. Tuttavia, nel complesso, dal punto di vista metodologico sono meglio condotti. L’effetto di questa maggiore correttezza nel disegno degli studi è stato però quello di ridimensionarne pesantemente i risultati:

<<The pattern is clear: concordance rates in twin studies have clearly fallen since 1967>>[18].

Più raffinati e meno discutibili in quanto alle premesse rispetto agli studi sui gemelli sono quelli sui gemelli monozigoti cresciuti separati (reared aparts) e quelli sulle adozioni. Questo tipo di studi avrebbe il vantaggio di limitare ulteriormente l’influenza dei fattori ambientali confondenti nello sviluppo della malattia. Nel primo tipo di studi si vanno a calcolare i tassi di concordanza tra gemelli identici cresciuti in ambienti diversi fin dall’infanzia, nel secondo si confronta la frequenza della schizofrenia nei parenti biologici dei pazienti rispetto a quella presente nei parenti adottivi (ad esempio andando a esaminare i figli di madri schizofreniche adottati dopo la nascita)…

Se i parenti biologici del gruppo di persone che hanno sviluppato schizofrenia hanno una più alta incidenza di schizofrenia rispetto al gruppo di controllo ciò supporterebbe l’idea di trasmissione genetica. Gli studi mostrano un’incidenza significativamente più alta di schizofrenia fra i parenti biologici rispetto a quelli adottivi.

Questo tipo di risultati sembrerebbe indicare definitivamente una origine genetica della schizofrenia.

In realtà a uno sguardo più attento tali studi soffrono degli stessi difetti metodologici degli studi sui gemelli sia su quelli familiari[19]. Una sovrastima della diagnosi di schizofrenia fra i genitori naturali ottenuta includendo altre diagnosi  psichiatriche oltre a quella di schizofrenia, ha aumentato il tasso di incidenza della malattia. E’ stato ben documentato che non sono state trovate  differenze statistiche dell’incidenza di malattia fra i genitori biologici di pazienti con schizofrenia e i controlli[20]. Solo attraverso l’inclusione di stati di personalità inadeguati e incerti disturbi borderline si riesce ad arrivare a un risultato significativo.

Alla ricerca del gene mancante

Più di venti anni fa[21] Robin Sherrington ipotizzava che la suscettibilità alla schizofrenia fosse determinata da un singolo gene. Oggi questo tipo di determinismo è solo apparentemente superato da H. Gage (e più in generale dai  fautori dello “watershed model”[22] a cui l’autore fa riferimento), che, di fronte agli evidenti limiti di un’impostazione così semplicistica, chiamano in causa complesse interazioni di una molteplicità di geni a “piccolo effetto”. Secondo Timothy J. Crow entrambe le ipotesi, ad oggi, si sono rivelate fallimentari:

<<The field of psychosis genetics, as based on linkage studies, is thus at an impasse—there is no clear way ahead.>>[23]

Nella  letteratura infatti si enfatizzano i risultati della ricerca genetica mentre per esempio l’esame dettagliato di 20 fra i più citati lavori dal 2005 al 2007 afferenti all’ISI (Institute of Scientific Information) non giustifica affatto questo entusiasmo: risulterebbe che tutti i geni designati come candidati da studi di linkage e di associazione non svolgano ruolo alcuno nella patogenesi della schizofrenia.[24]

In un lavoro del 2008 pubblicato sull’American Journal of Psychiatry da Alan R. Sanders e colleghi[25], gli Autori arrivano a conclusioni analoghe. Prendendo in esame 648 varianti (polimorfismi di singolo nucleotide – SNPs[26]) dei 14 geni meglio supportati in letteratura come candidati per l’associazione con la schizofrenia, nessuno di questi ha retto alla prova dei fatti quando testato su popolazioni ampie.

Quello che invece è certo è che la schizofrenia risulta ad oggi una delle malattie di gran lunga meglio studiate negli studi di associazione, basti pensare che più di 1000 geni sono stati ripetutamente testati[27]. Nonostante questi sforzi, come riportano Pablo V. Gejman e collaboratori in recenti review[28],[29] i risultati non sono mai stati confermati:

<<However, as samples frequently lacked sufficient statistical power, the problem of nonreplication has been far from trivial>>

Neanche i più recenti studi di Genome Wide Association[30], che pure sono stati accolti con entusiasmo in quanto consentono di interrogare a tappeto tutto il genoma (diversamente dagli studi di linkage e associazione che partono da un gene candidato e lo vanno a testare[31]) hanno dato a ben vedere risultati convincenti. I GWAs ad oggi non hanno supportato la maggior parte delle associazioni “classiche” con la schizofrenia, mentre ad esempio l’associazione tra la malattia di Alzheimer e l’ApoE[32] è stata confermata da questo tipo di studi[33]. L’effetto di questi studi applicati alla schizofrenia è stato piuttosto quello di individuare una nuova serie di geni o regioni del genoma candidati senza tuttavia ottenere evidenze certe di associazione con la patologia.

A una lettura attenta della review di Pablo V. Gejman, infatti, salta agli occhi come, applicando i criteri di significatività proposti, la maggior parte degli studi riportati non sono statisticamente significativi e si basano su campioni relativamente troppo piccoli per ottenere risultati replicabili:

<<… but even the largest studies did not yield a genome-wide significant result in single samples>>

Solo combinando i dati da studi diversi (cosa comunque discutibile perché i campioni in questo modo non sono mai del tutto omogenei), si otterrebbe qualche risultato. Tuttavia anche con questo artificio si ottengono valori di Odd Ratio[34] bassi, sicuramente non predittivi (tra 1.15 e 1.23); gli stessi autori riportano come: <<… odd-ratios of 1.1-1.5 are too low to permit prediction…>>

Anche prescindendo dalle valutazioni statistiche, molti degli SNPs individuati come meglio associati negli studi di GWAs fanno parte di regioni del genoma che risultano intergeniche o introniche[35] e nella maggior parte dei casi non funzionali per le cosidette “missense mutations” dovute alla sostituzione di una base.

In misura minore alcuni degli SNPs individuati negli studi di GWAs appartengono a geni invece  che codificano per proteine implicate nella trasmissione sinaptica e nella sinatogenesi e le cui mutazioni potrebbero fornire il substrato micromolecolare di quella che è allo stato attuale una delle teorie più accreditate sulla eziopatogenesi della schizofrenia: l’ipotesi disconnettiva[36]. In particolar modo è stata studiata una proteina denominata Synapsina III[37]. Le  Synapsine sono una famiglia di proteine presenti a livello delle vescicole presinaptiche ed hanno un ruolo, in particolare la Syn III, nella crescita assonale, nella sinaptogenesi e nella modulazione della neurotrasmissione.  In linea teorica mutazioni genetiche determinanti isoforme aberranti di queste proteine determinando alterazioni della sinaptogenesi  potrebbero andare a confermare l’ipotesi che la schizofrenia sia una malattia del neuro sviluppo.   In realtà come accaduto per altri geni studiati  come la Neuroligin 1 e la Dysbindina anche in questo caso manca una relazione diretta fra il gene mutato e l’alterazione funzionale conseguente [38]. Uno dei  motivi di questa mancanza è sicuramente il fatto che stiamo parlando di proteine di cui esistono diverse isoforme  e la cui azione  è soggetta  a meccanismi regolatori estremamente complessi. Dagli studi in cui veniva cercata un’associazione fra polimorfismi  dovuti a mutazione missense[39] della Sin III e la schizofrenia è emerso che i polimorfismi studiati non sono  più frequenti  nei soggetti affetti rispetto ai controlli  sani e  che nei pochi pedigree in cui il gene mutato era presente non tutti i soggetti portatori della mutazione presentavano la malattia;   inoltre fra i soggetti affetti da schizofrenia non tutti erano portatori del gene mutato.  Gli autori di questo studio, in accordo con molta della letteratura al momento disponibile, concludono che il gene che codifica per la Syn III potrebbe determinare esclusivamente una suscettibilità genetica alla schizofrenia in associazione con altri geni , non essendo, evidentemente, da solo  in grado di generare la malattia [40]. Alterazioni a  carico di  geni  (es. Neuroligin) che   mediante  il controllo del  bilanciamento fra formazione di sinapsi  eccitatorie  e inibitorie influenzano  la sinaptogenesi  si sono dimostrate  infatti altamente aspecifiche in quanto riscontrabili in patologie definite del neuro-sviluppo  estremamente diverse   far loro come l’autismo, la sindrome dell’X fragile, la sindrome di Rett e l’epilessia [41].

 L’ipotesi disconnettiva

H. Gage partendo dai risultati del suo esperimento arriva a sostenere la tesi secondo la quale  l’anomalia genetica  presente come disturbo fondamentale nella schizofrenia si tradurrebbe in una diminuita connettività fra i neuroni. Si deve innanzitutto far notare come l’entusiasmo con cui Gage accoglie i risultati del suo studio appare forse eccessiva considerati gli evidenti limiti metodologici del lavoro. Gli stessi autori infatti ammettono come, vista l’esiguità e l’eterogeneità del campione (4 pazienti con diagnosi diverse e non sovrapponibili anche secondo la nosografia categoriale del DSM-IV[42]), i risultati possano non essere generalizzabili. Inoltre l’idea della diminuità connettività neuronale come difetto originale della schizofrenia non trova pieno riscontro neanche nella teoria della disconnettività proposta da Karl Friston, il quale, pur partendo da presupposti simili, giunge a conclusioni ben diverse mostrando un approccio alla tematica sicuramente più complesso.   La teoria di K. Friston ipotizza che la schizofrenia possa essere compresa sia  in termini cognitivi che in termini  patofisiologici come un disturbo esclusivamente funzionale nonostante si sia avvalsa, di modelli di lesioni anatomiche “estrinseche” coinvolgenti la sostanza bianca (es. leucodistrofia con manifestazioni psicotiche)  non dando però a quest’ultime, diversamente da Carl Wernicke un’interpretazione eziologica bensì utilizzandole esclusivamente a scopo esplicativo.  L’assenza di evidenze a favore di una alterazione della sostanza bianca nella schizofrenia  induce K. Friston a porsi il seguente quesito “quante delle anomalie neurochimiche e citoarchitettoniche che si ritrovano nella schizofrenia possono considerarsi come conseguenza  di una presunta alterazione della plasticità esperienza dipendente che è normalmente responsabile del modellamento infrastrutturale cellulare e sub cellulare  dei circuiti neuronali?[43]

Lo studio di Nature potrebbe essere valutato proprio alla luce di questa domanda. I ricercatori statunitensi  infatti sostengono di aver dimostrato come a livello delle sinapsi dei neuroni di pazienti schizofrenici esistano alterazioni microscopiche e molecolari geneticamente determinate che, indipendentemente dall’interazione con l’ambiente, potrebbero essere considerate alla base dello sviluppo della malattia. Aspetto non trascurabile di questo studio è il fatto che è stato condotto su neuroni ottenuti per riprogrammazione genetica a partenza da fibroblasti prelevati da pazienti (presunti) schizofrenici. Si tratta quindi di una popolazione cellulare numericamente ridotta  studiata non tenendo conto né dell’evoluzione temporale della sinaptogenesi,  né della metaplasticità sinaptica  né del ruolo di alcuni neurotrasmettitori (ruolo del gaba nel facilitare plasticità) Dall’articolo infatti non emerge che lo studio sia stato condotto riproducendo in coltura tali condizioni, posto che questo sia possibile.  Questo limite metodologico pone dei dubbi sull’attendibilità  delle conseguenze tratte dai risultati ottenuti in quanto l’efficacia della trasmissione sinaptica varia epigeneticamente durante tutta la vita dell’individuo ed è modulata dallo stato funzionale della membrana  sia pre  che  post sinaptica. Uno dei principali meccanismi responsabili della plasticità neuronale è la potenziazione neuronale  a breve o  a lungo termine, come altresì la depressione neuronale. La Long Term Potentiation (LTP) è quella più duratura e può essere associata a rimodellamento infrastrutturale delle spine dendritiche[44]. Si tratta di processi molecolari  che coinvolgono il glutammato e i suoi recettori  e sono in grado di determinare un incremento della responsività neuronale (dovremmo pertanto chiederci se queste anomalie genetiche siano tali da impedire alle sinapsi di incrementare la loro efficacia tramite questo tipo di potenziamento funzionale). Inoltre sono stati individuati come meccanismi responsabili del mantenimento e del rinforzamento delle sinapsi potenziate dalla LTP, il reclutamento di sinapsi silenti e la sinaptogenesi. Si vede bene dunque come le funzioni di singole molecole siano da valutarsi all’interno di un sistema in cui i meccanismi  fisiologici di compenso e adattativi sono altamente rappresentati.  L’efficacia della funzionalità sinaptica andrebbe perciò valutata nel tempo  e in virtù dei diversi stati funzionali  in cui possono trovarsi le sinapsi stesse: ci sono connessioni   infatti definite “silenziose sorde” che come appare chiaro dal nome si trovano in uno stato di non responsività assoluta. Il quadro si complica ulteriormente se prendiamo in considerazione oltre alla plasticità sinaptica anche la metaplasticità sinaptica dovuta alla cooperazione e alla competizione di sinapsi contigue per la ripartizioni dei diversi fattori locali, ad esempio neuromodualtori come l’acetilcolina o la dopamina che sono in grado di modificare lo stato funzionale delle sinapsi.  Per chiarire ulteriormente quanto possano essere trascurabili anomalie micromolecolari a livello sinaptico  dobbiamo prendere in considerazione la cinetica della sinaptogenesi. Nella corteccia cerebrale umana le prime sinapsi sono osservabili molto precocemente fin da quaranta giorni dopo il concepimento,  successivamente si assiste a diverse onde di sinaptogenesi che si succedono progressivamente fino alla pubertà  durante la quale il 40% delle sinapsi sparisce a causa di meccanismi non ancora identificati nonostante questa sia per la psiche dell’individuo una delle transizioni più difficili.  Le prime sinapsi che si formano durante lo sviluppo fetale sono sinapsi “silenziose che a partire dal settimo mese di vita gestazionale con la crescita delle reti neurosinaptiche diventano influenzabili da parte dei potenziali d’azione prodotti dai recettori sensoriali periferici (interazione con l’ambiente) e propriocettivi(rappresentazione del corpo). Questi segnali sono fondamentali per l’affinamento dei circuiti sinaptici e il loro funzionamento ottimale  tanto che alterazioni dell’ambiente possono perturbare e ritardare la maturazione di tali circuiti.  La plasticità neuronale, benché perduri per tutta la vita, presenta dei periodi critici in cui la crescita e l’organizzazione delle branche sia assonali che dendritiche diventano estremamente sensibili agli stimoli elettrici circolanti.  Quali siano i geni implicati nell’inizio della sinaptogenesi,   l’ipotesi che esistano gruppi di geni distinti per ciascuna onda di sinaptogenesi e  l’ipotesi  che si tratti di fenomeni puramente epigenetici è ancora oggetto di studio. Esaminando le cinetiche di sinaptogenesi nella corteccia cerebrale di diverse specie vediamo come queste siano estremamente variabili sia in relazione fra loro sia  in relazione alla durata della gestazione.  Paradossalmente l’uomo impiega almeno 200 volte il tempo che impiega il topo per generare la stessa densità di sinapsi in 1 mm3 di tessuto cerebrale corticale. (implicazioni relative  a questo dato, quantità sinapsi non è importante, discorso pubertà di cui sopra ecc.)

Come abbiamo visto nel cervello normale si realizzano sia in epoca prenatale che postnatale tutta una serie di meccanismi volti allo sviluppo di schemi connettivi funzionali adattativi. Questo tipo di connettività ha due determinanti. Il determinante epigenetico rappresenta l’interazione fra biologia molecolare dell’espressione genica,  migrazione cellulare e andamento spazio temporale della morfogenesi cerebrale. L’altro determinante è rappresentato dal rimodellamento degli schemi connettivi e della forza delle sinapsi che si realizza in modo attività dipendente cioè secondariamente all’interazione con l’ambiente.

Secondo K. Friston l’anomalia che si riscontra nei pazienti schizofrenici si trova  a livello della modulazione dell’efficacia delle sinapsi sia  essa a breve che a lungo termine purchè si verifichi in epoca post-natale. A differenza da quanto proposto dall’articolo di Nature la teoria disconnettiva, basandosi sul fatto che la sintomatologia schizofrenica si presenta in età adulta, stabilisce che si tratti di una modulazione anomala della plasticità sinaptica esperienza dipendente. Si fa dunque riferimento ad una tipo di plasticità specifico, derivato strettamente dall’interazione con l’ambiente  distinto dalla plasticità determinata epigeneticamente e ancor più distinto da quella determinata geneticamente.

Friston propone un passaggio ulteriore, considerando la natura ubiquitaria dei determinanti della plasticità sinaptica (LTP e STP) propone che questi meccanismi estremamente diffusi e conseguentemente aspecifici che interferiscono sulla modulazione dell’efficacia sinaptica  non possano essere responsabili di una sindrome come la schizofrenia che presenta invece un grado di specificità sia in termini funzionali che in termini di aree anatomiche interessate. Pertanto propone che non sia un’alterazione della plasticità di per sé ad essere responsabile del processo morboso ma piuttosto un suo alterato controllo esercitato da sistemi neurotrasmettitoriali ascendenti dotati appunto di maggior specificità neurochimica e  anatomica. Il ruolo di questi sistemi nella  modulazione della plasticità sinaptica  a lungo termine fondamentale per l’elaborazione  e il mantenimento di schemi connettivi adattativi è nota da tempo[45]. Per quanto non si possa essere d’accordo nel ridurre una sindrome estremamente complessa come la schizofrenia alla stregua di un’alterazione neurotrasmettitoriale, sicuramente questo tipo di ricerca ha il pregio di sottolineare l’importanza dell’interazione con l’ambiente e di superare l’idea che alla base di questa patologia ci siano alterazioni neurologiche focali come nel caso delle demenze post-infartuali. K. Friston   si oppone  infatti alla teoria che vorrebbe come meccanismo patogenetico della schizofrenia lesioni in uno o più sistemi neuronali specifici. Entrambe possono ovviamente convivere ma secondo K. Friston il primo evento patogeno si realizza a livello dell’interazione neuronale in particolare a livello dell’induzione e del mantenimento di corretti schemi connettivi.  Il fallimento nello stabilire questi schemi connettivi determina una anormalità  nella specializzazione funzionale. Quest’ultime  sono dunque secondarie. Patologie regionali specifiche come uno stroke o un tumore sono sufficienti  a spiegare deficit sensitivo-motori e particolari alterazioni cognitive, ma fatta eccezione per la “sindrome da povertà psicomotoria” le lesioni focali non sono utilizzabili per spiegare la schizofrenia. Molti dei sintomi o dei segni positivi  schizofrenici possono essere spiegati solo prendendo in considerazione l’interazione fra processi cognitivi diversi (ad es. l’allucinazione può essere considerata come un’errata attribuzione di “discorsi” interni ad un agente esterno). In altre parole segni e sintomi schizofrenici si esprimono quando due o più regioni cerebrali interagiscono, indipendentemente dalla presenza di lesioni focali, qualora infatti fossero presenti sono considerate come un epifenomeno di un problema maggiormente pervasivo.

Pierre Bourgeois sottopone a critica l’ipotesi che la schizofrenia sia una sindrome dovuta ad un alterato sviluppo del sistema nervoso dovuto a mutazioni che influiscono sulla sinaptogenesi e sulla connessione fra aree associative corticali. In primo luogo asserisce P. Bourgeois

<<(…) the casual chain between the mutates genes, the alteration of synaptic circuits, the symptoms, and the environments is not known.Wheter these syndromes result from a fault in normal early development of synaptic circuits or from a deficit  of synaptic plasticity involved in their late refinement remains an open question.>>[46]

Nell’ambito della complessità delle interazioni causali fra geni ed ambiente è ancora difficile  allo stadio attule delle nostre conoscenze stabilire il contributo di ciascun singolo parametro nel determinare un  eventuale deficit nella citoarchitettonica cerebrale.

In secondo luogo si sono sviluppati dei modelli esplicativi testati su animali per risolvere le questioni rimaste insolute, per individuare gli endofenotipi e le potenziali strategie terapeutiche.

Si chiede P. Bourgeois

<<However what is the validity of animal models for human psychiatric pathologies(…)?The human brain is not simply a big mouse brain and the list of its singular features is corrently increasing.>>[47]

In particolar modo il cervello umano, anche se volessimo prescindere dalle sue dimensioni e dal livello di attività metaboliche assolutamente unici, ha un repertorio di aree cerebrali non presenti in altri animali oltre al fatto che sono stai individuati geni specifici che ne controllano lo sviluppo e la funzionalità.

L’approccio “riduzionistico” della biologia molecolare  proprio rispetto alle patologie psichiatriche rivela tutti i suoi limiti.

Ridurre il riduzionismo

L’idea che la schizofrenia sia una malattia di origine genetica è un ipotesi “riduzionistica”. Sappiamo che una formulazione radicale del punto di vista riduzionistico appartiene  a Francis H. C. Crick che scrisse “un organismo non è altro che un insieme di molecole ed atomi (…) Il fine ultimo del movimento moderno in biologia è di fatto quello di spiegare tutta la biologia in termini fisica e di chimica.” [48]

Il gene, indipendentemente da come lo si voglia definire è parte di una struttura molecolare: una condizione di malattia così complessa come la schizofrenia che investe l’essere nella sua totalità,  viene “ridotta” nell’articolo di Gage  all’azione di un gene od un gruppo di geni in grado di predeterminare il comportamento ed i contenuti ideativi.

Bisogna ricordar che la fondazione della biologia molecolare, da parte di James D. Watson e F. Crick con la scoperta della natura proteica del materiale ereditario e della specificità della sua natura biochimica e strutturale è resa possibile da una metodologia sperimentale  e si accompagnava all’idea che:

<<(…) la caratterizzazione chimico-fisica di un sistema biologico è sufficiente a spiegarne le proprietà ed il comportamento, ovvero che i livelli di organizzazione al disopra di quello molecolare diventano irrilevanti o ridondandi>>[49]

A partire dagli venti del Novecento e lungo tutto il secolo la biologia è  stata impegnata nel risolvere la contraddizione fra riduzionismo ed il cosiddetto olismo (termine coniato da Jan Smuts nel 1926) e nel rispondere alla domanda se gli attributi degli esseri viventi, la loro morfologia, fisiologia  e comportamento possano essere considerati  indipendenti dalle  loro componenti fisico-chimiche.

In J. Smuts l’olismo si presenta come sviluppo genealogico delle filosofie di Aristotele, Gottfied Leibniz, Immanuel Kant e Friedrich Hegel che difesero strenuamente il principio dell”unità del tutto.[50]

La disputa fra riduzionismo ed olismo ripropone, alla luce di nuove conoscenze scientifiche, lo storico dibattito fra il meccanicismo di derivazione cartesiana ed il vitalismo settecentesco. Per il filosofo francese si sarebbe potuti giungere alla spiegazione di tutti i fenomeni naturali scomponendoli prima nei loro elementi costitutivi. Già Thomas Willis nel suo Cerebri Anatome del 1665[51] si era espresso contro i tentativi volti a localizzare alcune facoltà cognitive in specifiche aree cerebrali anticipando la reazione allo iatromeccanicismo cartesiano dei vitalisti  come Georg E. Stahl, Paul J. Barthez, Francois X. Bichat, John Brown appartenenti a vari orientamenti.

Le teorie vitalistiche presupponevano una netta distinzione fra gli esseri viventi e l’universo inanimato. Secondo il vitalismo:

<<(…) le proprietà strane degli esseri viventi, l’invarianza e la teleonomia [la presenza di finalismi],non violano probabilmente la fisica ma esse non sono spiegabili appieno in termini di forze fisiche  e di interazioni chimiche , rivelate dallo studio dei sistemi non viventi. E’ dunque indispensabile ammettere che alcuni principi – i quali si sommerebbero a quelli della fisica – operano nella materia vivente e non nei sistemi non viventi dove di conseguenza essi, come principi elettivamente vitali, non possono essere reperiti>>[52].

Francois Jacob, che insieme a Jacques Monod aveva condiviso il premio Nobel per gli studi sulla sintesi proteica dal canto suo ne La logica del vivente sottolineava  come il biologo integrista (od evoluzionista od olista che dir si voglia ) si rifiutasse di pensare  che tutte le proprietà di un essere vivente, il suo comportamento, le sue attività potessero essere spiegate in base alle strutture molecolari, in quanto il tutto non è semplicemente la somma delle parti.[53]

Si vede bene come l’olismo Novecentesco riaffiorano tematiche che erano appartenute alle correnti vitalistiche.

Nel corso dell’Ottocento si assiste al trionfo delle teorie  “riduzioniste”  di Franz J. Gall che localizzavano, contraddicendo così il punto di vista di T. Willis,   in specifiche  aree cerebrali le  diverse facoltà mentali .

Claude Bernard, intorno alla metà dell’Ottocento si inserirà nella reazione dei fisiologi al vitalismo imperante: insieme a F.J. Gall, Charles Bell e Rudolf Virchow si opporrà all’idea, propugnata da F. X. Bichat, della vita  come scontro fra forze vitali e forze fisico chimiche: la prevalenza di quest’ultime  avrebbe provocato secondo il medico francese, la morte.

Claude Bernard autore della celebre “Introduction a l’etude de la medicine experimentale[54] (1865) traccia una precisa metodologia: la medicina secondo il francese avrebbe dovuto fare  proprio il punto di vista  del determinismo causale  e dello sperimentalismo propri della fisica.

Agli inizi del ‘900 Karl Jaspers cercò di dare alla psichiatria uno statuto epistemologico autonomo creando di fatto una frattura fra scienze naturali e le cosidette “Scienze dello Spirito”. Scriveva:

<< Mentre nelle scienze naturali si può rimanere nell’ambito delle relazioni causali, in psicologia la conoscenza trova il suo soddisfacimento  anche nel cogliere tutta una serie diversa di relazioni.”Lo psichico” sorge dallo psichico in un modo per noi comprensibile. La persona aggredita si adira e compie azioni di difesa, l’individuo ingannato diventa diffidente. Questo provenire dello psichico dallo psichico lo comprendiamo geneticamente. Così comprendiamo reazioni ad avvenimentil ,o sviluppo di passioni, l’insorgere dell’errore, comprendiamo una personalità abnorme nelle sue peculiari connessioni intrinseche , comprendiamo il corso fatale di una vita, comprendiamo come il malato comprenda se stesso e come i modi di questa comprensione possano diventare un fattore dell’ulteriore sviluppo psichico.>>[55]

La fecondità di questa impostazione  non può essere messa in dubbio ed è testimoniata dallo sviluppo della psichiatria fenomenologica e della cosiddetta analitica esistenziale nel corso del Novecento: la psichiatria si occupa dell’essere umano nella sua totalità e le sue conoscenze, come affermava anche Ludwig Binswanger e Ferdinand Barison, non sono quantificabili come nell’ambito delle scienze naturali o riconducibili alle leggi della causalità fisica.

Anche per Wolfang M. Blakenburg non ha senso nella prospettiva della  fenomenologia e della daseinanalyse porsi il problema del “disturbo fondamentale”, [56] che sarebbe alla base della schizofrenia, in termini di eziologia organica  e di causalità.

Scrive lo psichiatra:

<< E’ sempre stata costante la tendenza a considerare il supposto disturbo fondamentale come un deficit puramente quantitativo ed in compenso la sintomatologia qualitativamente anormale che è in primo piano come il risultato di una elaborazione secondaria, o piuttosto come un tentativo di adattamento (Bleuler,) di autoguarigione (Kalesi) o di riorganizzazione (Kisker)(…)>>[57]

W. M. Blakenburg è d’accordo con K. Jaspers là dove egli afferma che nell’itinerario proprio dell’approccio psicologico, e quindi psichiatrico le cose vanno diversamente rispetto alle descrizioni proprie della scienza della natura: l’oggetto non si presenta ai nostri occhi in modo sensoriale, l’esperienza, di cui si cerca di cogliere l’essenza  non è che una rappresentazione.

E’ importante però sottolineare l’affermazione di K. Jaspers secondo cui possiamo comprendere la genesi dello psichico a partire dallo psichico. Ma qualora noi indagassimo l’origine dello psichico a partire dalla realtà biologica lo stesso metodo sarebbe ugualmente applicabile?

Nello psichico che genera lo psichico noi siamo di fronte a due o più esseri umani, considerati come totalità che interagiscono fra loro ma la sola comprensione psicologica  derivata dai rapporti umani mi consente di spiegare come nell’ambito dei fenomeni biologici “emerge” la vita psichica? Nella ricerca sulla realtà della nascita umana di fatto scienze umane e scienze della natura trovano un punto di convergenza. La storia della disputa fra Renè Descartes e William Harvey a proposito della circolazione sanguigna e del ruolo svolto in essa dalla contrattilità del cuore ci insegna che la fisiologia non la possiamo inventare in base a presupposti filosofici  come faceva R. Descartes, ma la dobbiamo inevitabilmente scoprire facendo ricorso al metodo sperimentale come W. Harvey. Quest’ultimo affermava di voler apprendere e insegnare l’anatomia non sulla scorta dei libri ma della dissezione, non delle vedute dei filosofi, ma in base alla “fabbrica della natura”.[58]

Bisogna ricordare la tesi freudiana secondo la quale il sonno sarebbe una riattivazione dello stato fetale: siamo di fronte ad una “credenza”  che aveva un’origine puramente psicologica. Essa è stata contraddetta dalle scoperte recenti della neonatologia  che dimostrano inequivocabilmente che nel feto non si può parlare nè di sonno nè di veglia nè tantomeno di sogno. Il sonno neonatale non è chiaramente una regressione intrauterina. Così come non avrebbe senso, alla luce delle conoscenze attuali dello  sviluppo della sensorialità fetale, riproporre il concetto di un “narcisismo fetale” introdotto da Philiis Greenacre[59] o l’idea sempre freudiana che le impressioni visive non giochino alcun ruolo alla nascita. Le conoscenze neurobiologiche hanno sovente, come si può facilmente constatare,  una ripercussione diretta sulla comprensione della nostra vita psichica.[60]

Il futuro della ricerca potrebbe apparire allora, alla luce delle considerazioni fin qui svolte  come quello di ambiti interdisciplinari, per esempio, quello della psichiatria e della neurobiologia, capaci di interagire in base ad una riflessione e ad una critica dei propri presupposti metodologici. Le possibiltà di quest’interazione sono chiaramente tutte da costruire.

Nell’ambito della biologia molecolare, si è fatto un tentativo di superare le forme del riduzionismo “grezzo”  e fuorviante presente nel lavoro di H. Gage da noi esaminato: l’autore sembra non essere  affatto consapevole della complessità del dibattito epistemologico in corso, degli sviluppi dell’epigenetica e della revisione radicale a cui è stato sottoposto il concetto stesso di “gene”.

Nella Standford Encyclopeda of Philosophy leggiamo sotto la voce “Gene”:

“There can be little doubt,” philosopher and biochemist Lenny Moss claimed in 2003, “that the idea of ‘the gene’ has been the central organizing theme of twentieth century biology” (…). And yet it is clear that the science of genetics never provided one generally accepted definition of the gene. More than a hundred years of genetic research have rather resulted in the proliferation of a variety of gene concepts, which sometimes complement, sometimes contradict each other>>[61]

L’affermazione quindi che la schizofrenia è una malattia genetica dovrebbe preliminarmente chiarire  non solo come si debba definire “il gene”  che sarebbe alla base della diminuita connettività fra i neuroni ma anche tutti i passaggi che dal genotipo portano alle manifestazioni fenotipiche cioè alle sequele sintomatologiche, alle esperienze allucinatorie e deliranti. Il gene od i geni della schizofrenia sono “frammentati” “sovrapposti” o “mobili” od altro ancora  per usare il linguaggio  della biologia molecolare?

Siamo però di fronte al fatto che la genetica molecolare non è  in grado di spiegare come si producano  i cosiddetti fenotipi complessi (e la schizofrenia va considerata  fuori da ogni ombra di dubbio un fenotipo complesso): la determinazione epigenetica implica una interazione dei geni tra loro e con i segnali provenienti dall’ambiente .

<< Benché la medicina molecolare  si ostini a considerare la determinazione monogenetica della malattia come un modello di riferimento questa riguarda non più del 2% delle malattie cosiddette ereditarie.  Il 98% del carico di malattie che l’uomo può manifestare sono multigeniche e dipendono da reti di interazioni comunicative fra geni, prodotti genici ed ambiente >>[62]

Secondo una classica formulazione di Francisco Ayala[63] noi possiamo distinguere tre forme di riduzionismo: il riduzionismo ontologico quello  epistemologico e quello metodologico. Per i riduzionisti ontologici gli esseri viventi sono costituiti da nient’altro che atomi e molecole: nessuno sembra più far riferimento all’esistenza di forze e principi non materiali come l’entelechia aristotelica riportata in vita un secolo fa  dal biologo e filosofo Hans Driesch o l’elan vital di Henri Louis Bergson. Il riduzionismo metodologico fa riferimento alla tradizione sperimentale dell’indagine analitica e della disaggregazione dei sistemi in parti elementari. Il riduzionismo epistemologico cerca invece di affermare che le proposizioni scientifiche valide in un certo ambito siano applicabili anche ad altri ambiti come per esempio accade alle leggi della fisico-chimica che sono applicabili alla biologia.

Secondo Gereon Wolters esisterebbe anche un riduzionismo genetico che sarebbe una forma specifica di riduzionismo epistemologico. Il problema che si pone all’interno del riduzionismo cosiddetto genetico riguarda la possibilità di mettere in relazione le leggi della genetica classica mendeliana con la genetica molecolare derivata dalla scoperta del Dna da parte di James Dewey Watson e Francis Crick nel 1953. I geni mendeliani sono allo stesso tempo unità di ricombinazione, di mutazione ed espressione fenotipica.  Però dal punto di vista molecolare, che è diverso da quello della genetica classica l’unità elementare di espressione ovvero:

<<(..) il numero minimo di nucleotidi in grado di codificare un fenotipo è costituito da qualcosa come novecento nucleotidi,. Il risultato è che la relazione che lega  geni molecolari e geni mendeliani (..) è una relazione del tipo di molti a molti. Questo significa che, da un lato uno stesso segmento di Dna può avere effetti su più di un tratto fenotipico (pleiotropia) e dall’altro lato che lo stesso tratto fenotipico è determinato da geni differenti.>>[64]

La genetica classica non è riducibile alla genetica molecolare  in quanto di fatto non ci sono fra i due settori, termini o concetti che siano equivalenti. Esiste quindi un’impossibilità non solo pratica ma anche di principio nello stabilire una corrispondenza uno ad uno tra un determinato percorso biologico e le manifestazioni fenotipiche descritte dalla genetica classica.

<<Questo comunque vuol dire che il modello neopositivistico della riduzione teorica non ha praticamente senso in biologia >>[65]

E’ evidente che noi non possiamo far risalire tutto al determinismo genetico che escluda completamente il ruolo dell’ambiente anche perchè la spiegazione molecolare  di molti fenomeni genetici è destinata inevitabilmente, nello stato attuale della ricerca, a rimanere incompleta.[66]

Studi come quello di H. Gage vorrebbero far credere che il comportamento è determinato in modo rigido dai geni quando invece tutta la biologia molecolare, dagli anni ‘60 in poi, ha dimostrato che l’ambiente ha un’influenza decisiva sull’espressione genica. Nella seconda metà del secolo scorso infatti ha preso le mosse lo studio dell’epigenetica, un ramo della biologia che ha modificato radicalmente le concezioni non solo dell’embriologia ma anche della nascita. Ciò nonostante, buona parte dei ricercatori nell’ambito delle neuroscienze, a partire da J.D. Watson, sembrano avere ignorato le implicazioni profonde di queste acquisizioni, avvallando un tipo di ricerche basate su di un presupposto riduzionistico ormai superato e anti-scientifico. Sulla base di questa premessa si è voluto spiegare il tutto partendo dallo studio di un particolare. Su questa falsa riga si è mosso anche Eric R. Kandel, che pure con le sue ricerche su Aplysia Californica (un placido gasteropode, una sorta di lumaca marina) ha effettuato  studi fondamentali sulla neurobiologia della memoria vincendo il premio Nobel per la medicina nel 2009. “Per ricercare le basi fisiche della memoria, io decisi di studiare il cervello di un animale semplice come l’Aplysia” diceva E.R. Kandel. L’Aplysia però possiede un piccolo sistema nervoso composto di soli 20mila neuroni suddivisi in gangli, a differenza  dell’uomo, che di neuroni ne possiede 120 miliardi. Nonostante l’indubbia importanza di molte di queste scoperte (basti pensare, per fare un altro esempio, a quelle effettuate dal neuroscienziato svedese Torsten Wiesel che, insieme a David Hubel, ha vinto il premio Nobel per la medicina nel 1986 per gli studi sul funzionamento della corteccia visiva primaria), quindi, il problema si pone quando si passa dal particolare al generale, quando cioè si cerca di spiegare fenomeni profondamente complessi partendo dall’osservazione e dallo studio di sistemi semplici. La tematica della complessità rappresenta un punto critico nelle metodologie di indagine dell’attività mentale. Va tenuto presente, infatti, che il cervello umano ha 120 miliardi di neuroni e le connessioni sono 10/15 volte tanto. Pertanto, a questo livello, emergono delle proprietà sistemiche complesse che non sono derivabili dall’analisi e dalla sommatoria delle caratteristiche di singoli neuroni o gruppi di neuroni.  Partendo dall’analisi dell’articolo pubblicato su Nature e allargando un po’ l’orizzonte a quella che è l’attività della ricerca nel campo delle neuroscienze, appare quindi chiaro come, nonostante la vastità delle informazioni ottenute, nessuno riesce a tracciare un quadro di insieme, a trarre in modo corretto le conseguenze dall’accumulo di questi dati. Da qui la possibile e necessaria interazione fra neuroscienze e psichiatria, in quanto quest’ultima, partendo dalla conoscenza dei rapporti interumani e considerando l’uomo come totalità, consente un’interpretazione unitaria di questi risultati che ad oggi, invece, sembra molto carente. Ciò dipende dal fatto che la psichiatria dominante si è appiattita sulle posizioni di un organicismo positivistico antistorico ed antiscientifico. Nel DSM-IV inoltre siamo di fronte al prevalere di criteri diagnostici meramente descrittivi: la proliferazione delle entità nosografiche spesso è stata realizzata solo in funzione degli interessi delle case farmaceutiche .

Intre premi Nobel come E.R. Kandel o Gerald M. Edelman, quando cercano di estrapolare questi risultati sul piano di una teoria sulla realtà umana arrivano a delle conclusioni erronee. L’orientamento prevalente in ambito neuroscientifico potrebbe essere definito “coscienzialista”: coscienza ed attività psichica sono tout court considerate, dall maggior parte degli autori, come sinonimi. Un esempio per tutti:  la questione dei tempi della coscienza e dell’inconscio. Quando coscientemente pensiamo di compiere un movimento in realtà il nostro cervello, molto prima che noi ne siamo consapevoli, ha inviato l’impulso nervoso. Da questo discorso emerge che in realtà la coscienza è solo un settore dell’attività mentale, e che la globalità dell’attività psichica è molto più vasta e più profonda ed è quest’ultima ad influenzare la coscienza piuttosto che viceversa.

Scrive David H. Hingvar:

<<Libet found that the electocortical potential began about 550 millsec before an actual finger movements took place. During the initial 35o mmsec of this period the subjects were no consiously aware of having willed to carry out the movement. In other word Libet observations suggest that the initial event of a willed act may include information processing at an unconscious level in neuraonal brain structure>>[67]

Inoltre tutte le teorie organiciste basate sul’lipotesi di un defekt originario (piuttosto che residuale)  di un disturbo fondamentale di origine organica scotomizzano un’intero settore di ricerca teorica  che appartiene alla storia della psichiatria.

La schizofrenia non e’ una forma di demenza

A fine ‘800 Emil Kraepelin teorizzò la schizofrenia come una forma degenerativa, di demenza appunto (dementia paecox). Dai primi decenni del ‘900 con, Walter Morghenthaler, Hans Prinzhorn e K. Jaspers viene fuori un discorso diverso, vale a dire si comincia a teorizzare che nella schizofrenia ci sono sì processi di cosiddetta “dissoluzione psichica”, di frammentazione, ma in modo concomitante emergerebbero capacità produttive sui generis. Questo comporta uno slittamento teorico importante perché la schizofrenia non viene più considerata come un fenomeno deficitario o regressivo. Questa tematica è presente del resto anche in Ferdinando Barison, basti pensare al suo articolo Art et Schizofrénie pubblicato nel 1961 ne L’Évolution Psychiatrique di Henry Ey[68]. F. Barison, facendo riferimento al sentimento di schizofrenicità (praecoxgefûhl) che lo psichiatra avverte di fronte al paziente schizofrenico, propone un criterio soggettivo di interpretazione per cui il terapeuta avvertirebbe la schizofrenia come come uno stato d’animo che però è affine ad un sentimento estetico: l’intreccio fra psichiatria ed estetica in realtà è molto più profondo e antico di quanto  comunemente si potrebbe essere indotti a pensare. Senza andare troppo lontano può essere preso in considerazione anche il “manierismo” di Ludwig Binswanger, un concetto prestato alla psicopatologia ma che originariamente definiva un movimento dell’arte figurativa.

Partendo da queste premesse storiche, viene naturale proporre una riflessione sull’articolo di Peter e Paul Matussek[69] a proposito di Martin Heidegger e sull’ intervista di Annelore Homberg a Rudiger Safransky[70], che molto ha scritto sulla biografia del filosofo tedesco. Come si fa a dire che la schizofrenia o più in generale i disturbi psicotici sono un fenomeno deficitario, come si fa a sostenere che M. Heidegger avesse un deficit mentale? Esisterebbero delle forme di schizofrenia che sono perfettamente compatibili con un grande successo lavorativo e sociale e con la capacità di ottenere il consenso degli altri.

Scrivono i  Matussek:

<< (…) Heidegger usava vocaboli strani fin da quando era un giovane docente. ruinanza (Ruinanz), prestruzione (Prastruktion), larvanza (Larvanz), rilucenza (Releuzenz).(…) Certamente il manieristico gergo dell’autenticità non sarebbe stato realizzabile senza il talento eccezionale  di Heidegger che non sfugge neppure ai suoi avversari. Un talento particolare che gli assicura l’attenzione del pubblico la quale a sua volta gli impedisce di cadere nella psicosi.>>[71]

La ricerca dell’autenticità ,straordariamente produttiva sul piano filosofico, fu sterile per quanto riguardava l’identità interiore del filosofo: il linguaggio manierato era l’espressione dell’incapacità di provare vergogna ed ammettere la propria colpa dell’ adesione al nazismo.

I due studiosi tedeschi, sopra citati, ripropongono e rielaborano, con la tesi precedentemnte esposta,  un classico  orientamento   storico  della psicopatologia: secondo quest’ultimo non si può considerare il deficit, la dissociazione come la caratteristica fondamentale del processo schizofrenico, ma, piuttosto, in accordo anche con F. Barison, Massimo Fagioli, ecc., il manierismo schizofrenico andrebbe ritenuta  una forma peculiare  di “creatività”, (mettendo appunto creatività fra virgolette), di produttività psichica. M. Fagioli in particolare lega in modo originale  il manierismo all’anaffettività[72]  (vedi numero monogafico sul manierismo ne “Il sogno della farfalla”) mentre F. Barison, in Opinioni di uno psichiatra di derivazione heideggeriana sulla psicoterapia[73]del 1991 scrive:

 ”La schizofrenia si configura allora non come un insieme di deficit quantificabili, ma come modi di essere abnormi che possono essere colti nel “mit-sein“. Fin da giovane ho visto la schizofrenicità come un “plus”, un qualche cosa che dà a tutto il vivere del paziente un colorito che non è solo disordine, incomprensibilità su un piano cognitivo e sentimentale, dissociazione, atimia, vissuto autistico; ma qualche cosa di più e cioè il colore di una “novità”, che ha un senso che è un non senso; un qualche cosa che è coglibile col “praecoxgefûhl”, di cui è celebre la tautologica definizione. In ottica ermeneutica, una “verità” vivendo la quale l’operatore riesce a sentirsi “con” con questo uomo che ogni “con” rifiuta, e così anche l’operatore si sente “mutato”. Troppo facili le analogie con l’opera d’arte e con la fruizione della stessa. Ed è per questo che ho trovato nel secondo M.Heidegger un conforto a questo vivere la schizofrenicità non come una romantica creazione (a questo mi portava l’esistenzialismo di Sein und Zeit) ma come l’apertura al disvelarsi velandosi dell’essere, in una abnorme perché solipsistica apparsa della “radura”, la luce del bosco che si nasconde nell’ombra”.

F. Barison, peraltro eminente e stimato studioso, come del resto aveva fatto prima di lui Binswanger rimane intrappolato nel paradosso di voler utilizzare la filosofia  di uno schizofrenico, come riferimento metodologico per comprendere la schizofenia stessa. Ciò ricorda un famoso racconto di Edgar Allan Poe[74] in cui i malati di mente erano indistinguibili a prima vista  dai medici di cui avevano usurpato il posto in un manicomio.

Certo non è trascurabile la circostanza secondo la quale M. Heidegger nella sua conferenza L’essenza della verità del 1930, aveva formulato l’idea che la libertà dello spirito di fronte al mondo delle pulsioni, cioè il prescindere dall’analisi della propria personalità fosse il presupposto per trovare la verità.[75]

Anche il secondo Heidegger, quello della svolta filosofica verso l’apertura e l’abbandono realizzata dopo il soggiorno nella clinica di Von gebsattel , quello che dimostrò di interessarsi alla psichiatria ed alle questioni psicologiche non tradì il proprio orientamento fondamentale occuppandosi della psiche degli altri piuttosto che della propria, mettendo in imbarazzo gli altri piuttosto che trovarsi in imbarazzo lui stesso.

Heidegger tendeva a nascondere agli altri e da sè i contenuti più intimi e  più privati del suo pensiero: egli era la negazione vivente del significato della psichiatria e della psicoterapia come strumenti per giungere ad una veritò su stessi.

Secondo il nostro approccio, la schizofrenia è un disturbo troppo profondo per consentire una creatività vera e propria[76], intesa come espressione autentica e contatto con  gli aspetti più irrazionali della propria personalità.Si può dunque parlare nella schizofrenia più propriamente e specificamente di produttività, possibile in certi settori, dominio quasi esclusivo del pensiero razionale come ad esempio l’informatica o la matematica o la logica, o la filosofia. Diviene a questo punto necessario distinguere e capire che cosa si debba intendere con il termine creatività: una cosa è la produttività artistica od anche scientifica o filosofica, ottenuta con procedimenti razionali altra cosa è la creatività, che per come la si concepisce  nell’ambito della nostra ricerca , è legata appunto agli aspetti irrazionali del rapporto fra esseri umani[77].

Una  considerazione importante riguarda il fatto che negli anni ‘20  del secolo scorso il tema della schizofrenia da argomento specialistico diventa, attraverso l’estetica, questione culturale. La malattia mentale  era  ed è tuttora un problema di difficile definizione : ciò ha  consentito  il perpetuarsi della credenza secondo la quale la schizofrenia  possa essere una  fonte della  creatività in generale e più specificamente  di quella artistica. Tale idea, che ha permeato gran parte della cultura e delle poetiche del Novecento  viene riproposta a più riprese anche dallo stesso Barison nel momento in cui equipara “l’assurdo schizofrenico” con “l’assurdo artistico” dell’arte moderna. Scrive Barison  nell’articolo Una psichiatria ispirata ad Heidegger del 2001:

“Gli operatori psichiatrici possono vivere il “fascino” della schizofrenia; e quante volte l’ho provato! A proposito della praecoxgefûhl si può ribadire ciò che si è detto in riguardo all’arte e alla sensazione di andare oltre l’Erlebnis diltheyano: si tratta di un’esperienza che va al di là della “sensazione di schizofrenicità”. Nel groviglio autistico lo schizofrenico ci invia un messaggio analogo al linguaggio dell’artista: chiuso in una bottiglia, esso non sarà mai raccolto se non da coloro che sapranno rompere il vetro, attraverso un’attitudine di ascolto che sale ad un livello del tutto differente da quello di ciò che può definirsi “sensazione” (da un livello psicologico ad un livello ermeneutico)”.

Molti studi biologici, come quello di H. Gage, riproponendo solo apparentemente “ammodernato” il concetto di demenza, di fatto annullano completamente quella che è la storia  che dal secolo corso arriva fino a tempi recenti,  della psichiatria e della psicopatologia, che pur in mezzo a contraddizioni, e paradossi ed a quelle che oggi ci appaiono come ingenuità incredibili,  ha posto comunque  il problema della “malattia mentale” in termini per cui esso non può più essere circoscritto alle sole componenti  neurobiologiche od ad un deficit neurocognitivo od organico.

Recentemente  Annick Parnas in un articolo dal titolo emblematico Core of Schizophrenia: Estrangement, Dementia or Neurocognitive Disorder? è intervenuta sul tema del deficit sostenendo che:

<< (…)the empirical morphological and neuropathological evidence does not support any close analogy of schizophrenia with neurodegenerative dementia. Moreover, neurocognitive dysfunctions cannot be considered a core feature of schizophrenia if core is understood as ‘essential’, i.e. constitutive of a diagnosis, or as ‘generative’, i.e. symptom producing. In the phenomenological psychopathological tradition, schizophrenia is seen as a progressive condition marked by autism, which is a profound alteration in the structures (frameworks) of subjectivity (consciousness), manifest in self-relation (self-disorders) and in the relation to the world (lack of natural evidence) and to others (eccentricity, solipsism and isolation). Conclusion: It is suggested that the neurodevelopmental model [ quello a cui fanno riferimento gli studi genetici] should integrate interactions between emerging psychological structures and genetic and environmental factors.>>[78]

Sempre secondo A. Parnas bisogna recuperare il concetto, proprio della tradizione  fenomenologica dei ricercatori europei di un nucleo generatore della psicosi, di una specificità del schizofrenia, che non non può essere ricondotta ai soli sintomi positivi. Il nucleo generatore si manifesta come un “tutto”, una Gestalt   inscritta nella struttura complessiva della personalità  del paziente : essa traspare  attraverso la multiforme congerie  dei sintomi e dei segni patognomonicii senza identificarsi con deficit quantiitavi, o perdita di  normali funzioni cognitive.[79]

Il rinnovato riferimento alla tradizione fenomenologica, l’affinamento delle capacità diagnostiche oltre gli evidenti limiti del DSMIV[80], potrebbero  evitare  un clamoroso errore: cercare la causa genetica di una malattia, o di una sindrome  schizofrenica  che allo stato attuale della ricerca non è esattamente definita. Senza un criterio diagnostico universalmente condiviso, basato sul

riconoscimento del cosiddetto “nucleo generatore” qualunque indagine genetica, per quanto tecnicamente raffinata potrebbe essere  fallimentare in partenza.  Si ricerca la causa genetica di un  effetto fenotipico  non chiaramente individuato.

Inoltre, come sostiene Nancy .C Andreasen, il DSM nelle sue varie versioni ha avuto un effetto disumanizzante nella pratica della psichiatria, in quanto avrebbe scoraggiato I clinici a sviluppare una conoscenza approfondita dei pazienti come persone. Tramite il DSM:

<< (…)validity has been sacrificed to achieve reliability. DSM diagnoses have given researchers a common nomenclature—but probably the wrong one. Although creating standardized diagnoses that would facilitate research was a major goal, DSM diagnoses are not useful for research because of their lack of validity.>>[81]

Conclusioni

L’ipotesi dell’origine genetica della schizofrenia non trova conferme

definitive né negli studi epidemiologici condotti su popolazioni di gemelli e

figli adottivi, né negli studi di biologia molecolare. Anche dagli studi

di Genome wide association, a tutt’oggi  la metodica più promettente,  è

emerso  che benchè siano  numerosi i geni candidati a determinare una

suscettibilità genetica alla schizofrenia nessuno di questi  ha

mostrato fattori predittivi elevati e anche volendo trascurare questo dato

epidemiologico è emerso che la maggior parte dei genotipi mutati  non è in

grado di  fornire un contributo preponderante nella patogenesi della malattia.

Si tratta  infatti di geni cosìddetti “a piccolo effetto” codificanti cioè per

molecole il cui ruolo è sottoposto a meccanismi regolatori  estremamnete

complessi.  L’individuazione della relazione fra alterazione molecolare e

malattia risulta pertanto macchinosa e troppo spesso del tutto aspecifica

essendo tali mutazioni riscontrate anche nel contesto di malattie neurologiche. I punti deboli di tali ricerche riguardano non solo gli aspetti più strettamente metodologici delle indagini statistiche, ma soprattutto i criteri diagnostici in base ai quali le popolazioni indagate sono selezionate. La diagnosi di schizofrenia effettuata con i criteri diagnostici del DSM-IV è stata ripetutamente criticata perché ad essa manca un fondamento psicopatologico, un criterio che consenta di individuare il cosiddetto nucleo generatore della psicosi. Inoltre storicamente dal punto di vista clinico sono stati descritti casi di schizofrenia non riconducibili ad un minus o a un deficit cognitivo, ma addirittura caratterizzati, secondo il punto di vista  di K. Jaspers,  H. Prinzhorn, F. Barison, W. Matussek da un plus produttivo. Inoltre l’ipotesi di un’alterazione su base genetica del neurosviluppo che si traduca nella cosiddetta sindrome disconnettiva alla base secondo alcuni autori della schizofrenia, è contraddetta dalle conoscenze acquisite negli ultimi decenni  sulla sinaptogenesi, sull’epigenetica e sul ruolo degli stimoli ambientali nel rimodellare la connettività cerebrale.

I modelli esplicativi delle patologie psichiatriche testati con esperimenti sugli animali sono fuorvianti poiché come afferma P. Bourgeois:

<<The human brain is not simply a big mouse brain>>[82]

Abstract

Non solo nei mass media ma anche in prestigiose riviste specialistiche viene avallata e propagandata l’idea che la schizofrenia sia una malattia genetica: ciò è dovuto all’applicazione acritica alla psichiatria del metodo  riduzionistico che è una caratteristica alla base della fondazione stessa  della biologia molecolare. Se si analizza la letteratura sul tema della genetica della schizofrenia in realtà si constata che, tramontata la prospettiva di un’origine monogenetica, gli studi che riguardano la poligenia  cioè  l’interazione di numerosi geni cosidetti “a piccolo effetto” forniscono dati la cui interpretazione è oltremodo controversa. Inoltre da circa un secolo si è affermato tutto un settore della ricerca psichiatrica ad orientamento psicopatologico, che ha messo in discussione, in base all’osservazione ed all’esperienza clinica  il concetto che nella schizofernia sia presente un defekt dovuto ad un processo organico sconosciuto. Anche l’ipotesi che la supposta anomalia genetica causa della schizofrenia sia da mettere in relazione con un’alterata connettività a livello corticale , oltre ad essere generica, in quanto applicabile ad altre patologie come la sindrome di Rett o l’epilesia o l’autismo,  non è supportata dalle conoscenze che noi abbiamo relativamente ai processi della sinaptogenesi.

 

 Bibliografia

Andreasen N. C., DSM and the death of phenomenology in america: an example of unintended consequences, “Schizophrenia Bulletin”, 2007, 33(1), p. 111.

Ayala G., Dobzhansky T. (a cura di),  Studies  on the philosophy of biology, University of California Press, Berkeley, 1974, pp. VII-XVI

Badner JA., Gershon ES., Meta-analysis of whole-genome linkage scans of bipolar disorder and schizophrenia, Molecular Psychiatry, 7(4), pp.405-411;

Barison F., Art et Schizophrénie, “Evolution Psychiatrique”,1961, ,1, pp. 69-92.

Barison F., Opinioni di uno psichiatra di ispirazione heideggeriana sulla psicoterapia,  in Psichiatria e Territorio, 1991, Vol. VII, Num. 3.

Be’eri H, Reichert F, Saada A, Rotshenker S., The cytokine network of wallerian degeneration: IL-10 and GM-CSF, “European Journal Neuroscience”, 1998,10(8), pp. 2707-13.

Belardelli G., I segreti della schizofrenia in “provetta”. I neuroni malati comunicano di meno. Repubblica.it, 13 aprile 2011. Disponibile online all’indirizzo http://www.repubblica.it/salute/medicina/2011/04/13/news/staminali_ultima_frontiera_ricreata_mente_schizofrenica-

Bisconti P.  e Fargnoli F.  Psichiatria ed Arte,  in “Il sogno della farfalla”,N.E.R., 2007,2 pp. 55-78

Blankeburg W., La perdita dell’evidenza naturale,  Cortina, Milano,1998.

Bourgeois P., The neonatal synaptic big-bang, in H. Lagercrantz, M.A Hanson, LR.D.M.Peebles ( a cura di), “The newborn brain” Cambridge University Press , Cambridge, 2010.

Brennand K. J., et al. Modelling schizophrenia using human induced pluripotent stem cell. Nature, 2011 May 12; 473(7346), pp.221-5. Epub 2011 Apr 13.

Cannon T.D.  and Keller M.C, Endophenotypes in the Genetic Analyses of Mental Disorders, “Annual Review of Clinical Psychology”, Vol. 2, April 2006.

Chen Q., Ronglang C., Wang X.,  O’Neil F.A.,Walsh D., Tang W., Shi Y.,He L.,  Kendler K.S., Chen X.,  Association and expresson study of synapsin III and schizophrenia,  “Schzophrenia Resources”, 2008, 106 (2-3), pp. 200-207

Corbellini G., Le grammatiche del vivente,  Laterza, Bari, 1999.

Crick F., Molecole e d uomini. E’ morto il vitalismo?, Zanichelli, Bologna, 1970.

Crow T.J., How and why Genetic linkage has not solved the problem of psychosis: review and hypothesis, “American Journal of Psychiatry”, 2007, 164, p. 15.

Crow T.J., The emperors of the schizophrenia polygene have no clothes, in Psychological Medicine Cambridge University Press., Cambridge, 2008, pp.1-5.

Fleming M.P., Martin C. R., Genes and Schizophrenia: a pseudoscientific disenfranchisement of the individual, “Journal of psychiatric and mental health nursing”, 2011,n.18, pp. 469-478.

Freud S., Osf, Vol. X, Boringhieri, Torino, 1978.

Friston K. J., The disconnection hypothesis, “Schizophrenia Research”,1998, 30, pp.115-125.

Gatto C.L., Broadie K., Genetic controls balancing excitatory and inhibitory synaptogenesis in neurodevelopmental disorder models, “Frontiers in Synaptic Neuroscience”,  2010, 2, pp. 1-19.

Gejman P.V., Sanders A.R., and , Kendler K.S., Genetics of Schizophrenia: New Findings and Challenges,Annual Review of Genomics and Human Genetics“, 2011-12. Review in Advance first posted online on June 2, 2011.

Gejman P. V., Sanders A. R., and Jubao D.,The role of genetics in the etiology of schizophrenia, Psychiatric Clinics of North American, 33, 2010, pp. 35-66.

Greenacre P., Trauma crescita e personalità, Cortina, Milano, 1986.

Heston L.L., Psychiatric disorders in foster home reared children of schizophrenia mothers, “British Journal of Psychiatry”, 1966,112, pp. 819–825;

Hingvar H.D., On Volition: a neurophysiologically oriented essay, in B. Libet, A.Freemann, K . Homberg A., Spielman T.Intervista a Rudiger Safransky. Il sogno della farfalla 1,2010

Sutherland ( a cura di), On volition in The volitional brain: Towards a neuroscience of free will, Imprint Accademic, Exeter, 1999.

Jaspers K., Psicopatologia generale, Il Pensiero Scientifico Editore, Roma, 1988.

Jacob F., La logica del vivente, Einaudi, Torino, 1971.

Joseph J., The gene illusion: genetic research in psychiatry and psicology under the microscope, Algora Publishing, New York, 2004.

Joseph J.,The Missing Gene: Psychiatry, Heredity, and the Fruitless Search for Genes, Algora Publishing,New York, 2006.

Kamin LJ, Goldberger AS., Twin studies in behavioral research: a skeptical view. Theoretical Population Biolog, 61, pp. 83–95 vedi studio MISTRA sui reared aparts

Kety Wender P.H., Jacobsen B.  et al.,Mental illness in the biological and adoptive relatives of schizophrenic adoptees, “Archives of General Psychiatry”, 1944, 51, 442–455;

Lewis CM et al., Genome scan meta-analysis of schizophrenia and bipolar disorder, part II: Schizophrenia,America Journal of Human Genetics”, 2003, 73(1), pp.34-48.

Libet B. , Unconscious cerebral initiative and the role of conscious will on voluntary action, “Behavior brain science”, 89, pp. 576-615.

.Matussek P, Matussek P.. Martin Heidegger Il sogno della farfalla 3, 2009.

e   Il sogno della farfalla  1.2010

Monod J., Il caso e la necessità, Mondadori, Milano, 1970.

Parnas A., Mortensen E. L., Parnas J.,Core of Schizophrenia: Estrangement, Dementia or Neurocognitive Disorder?, “Psychopathology”, 2010, 43, pp. 300-311.

Parans J., A Disappearing Heritage: The Clinical Core of Schizophrenia,“Schizophrenia Bulletin”, 2011, (in corso di pubblicazione, reperibile online su http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/content/early/2011/07/19/schbul.sbr081.full.pdf +html.)

Pearson TA., Manolio TA., How to interpret a genome-wide association study,Journal of American Medical Association”, 2008,  299 (11), pp.1335–44.

Poe E. A., The System of Doctor Tarr and Professor Fether, in Racconti Straordinari – Genesi di un poema – Racconti grotteschi e seri, Edizioni per Il Club del Libro, Milano, 1958.

Porton B.,  Ferreira A.,  De Lisi L., Kao H.T., A Rare Polymorphism Affects a Mitogen-Activated Protein Kinase Site in Synapsin III: Possible Relationship to Schizophrenia, “Biol Psychiatry”, 2004, 55,  pp. 118-125

Rose S., Kamin L.T.  & Lewontin R.T., Schizophrenia: the clash of determinisms, in Not in Our Genes, Penguin, London, 1984, pp. 197–232.

Rosenthal D., Wender Kety S.S., et al.,The adopted away offsprings of schizophrenics, “The American Journal of Psychiatry”, 1971, 128, 307– 311;

Sanders A.R. et al., No significant association of 14 candidate genes with schizophrenia in a large European ancestry sample: implications for psychiatric genetics, “American Journal of Psychiatry, 2008,165(4), pp. 497-506.

Sherrington R., Brynjolffson J., Petursson H., Potter M ., Dudleston K., Barraclough B ., Wasmuth J., Dobbs M., Gurling H., Localization of a susceptibility locus for schizophrenia on chromosome 5, “Nature”, 1988, 336, pp.164–167.

Sullivan P. F., Kendler K. S., & Neale M. C., Schizophrenia as a complex trait: evidence from a meta-analysis of twin studies. “Archives of General  Psychiatry”, 2003, 60, pp.1187–1192.

Tienari P., Wynne L.C., Moring J.. et al. Finnish adoptive family study: sample selection and adoptee DSM-III-R diagnoses, “Acta Psychiatrica Scandinavica”, 2000, 101, pp. 433–443;

Tienari P., Wynne L.C., Laksy K.  et al., Genetic boundaries of the schizophrenia spectrum: evidence from the Finnish adoptive family study of schizophrenia, “The American Journal of Psychiatry”, 2003, 160, pp. 1587–1594.

Standford Encyclopedia of Philosophy (edizione on line http://plato.stanford.edu/), First published Tue Oct 26, 2004, substantive revision Tue Mar 10, 2009

Stanzione M ., Olismo e riduzionismo in biologia medicina e scienze sociali, in G . Corbellini (a cura di), La parte e il tutto, Casamassima, Udine, 1992.

Voltaggio F., La medicina come scienza filosofica , Laterza, Bari, 1998.

Wolters G., Ridurre il riduzionismo genetico, Humana.Mente – numero 6 – Luglio 2008 (versione on line), http://www.humanamente.eu/PDF/Wolters%20-%20Sesto%20Numero.pdf


[1] Si ringraziano per la collaborazione Maria Pia Albrizio, Elvira di Gianfrancesco, Maria Gabriella Gatti, Matteo Madrucci, Annalisa Mastropasqua. Silvia Sillari

[2]G. Belardelli, I segreti della schizofrenia in “provetta”. I neuroni malati comunicano di meno. Repubblica.it, 13 aprile 2011. Disponibile online all’indirizzo http://www.repubblica.it/salute/medicina/2011/04/13/news/staminali_ultima_frontiera_ricreata_mente_schizofrenica-14898649/.

[3] K. J. Brennand, et al. Modelling schizophrenia using human induced pluripotent stem cell. Nature, 2011 May 12; 473(7346):221-5. Epub 2011 Apr 13.

[4]P. F. Sullivan, K. S. Kendler, & M. C.  Neale, Schizophrenia as a complex trait: evidence from a meta-analysis of twin studies. “Archives of General  Psychiatry”, 2003, 60, pp.1187–1192.

[5] G. Belardelli, I segreti della schizofrenia in “provetta”. I neuroni malati comunicano di meno. Op. cit.

[6] K.J. Brennand, et al. Modelling schizophrenia using human induced pluripotent stem cell. Op. cit.

[7] “Pioniere” in questo settore è stato lo psichiatra e genetista svizzero Ernst Rüdin, allievo di Emil Kraepelin nonchè tra i principali ispiratori delle politiche di rassenhygiene del nazismo, che nel 1916 pubblica il primo studio familiare sistematico sulla schizofrenia (E. Rüdin, Zur Vererbung und Neuenstehung der Dementia Praecox, Springer,Berlino 1916.).

A questo proposito vedi anche Roelcke V., Programm und Praxis der psychiatrischen Genetik an der Deutschen Forschungsanstalt für Psychiatrie unter Ernst Rüdin: Zum Verhältnis von Wissenschaft, Politik und Rasse-Begriff vor und nach 1933. “Medizinhistorisches Journal” 2002, 37, pp.21-55.

[8] M.P. Fleming, C. R. Martin, Genes and Schizophrenia: a pseudoscientific disenfranchisement of the individual, “Journal of psychiatric and mental health nursing”, 2011, 18, pp. 469-478

[9] Vedi di seguito la parte degli studi sui gemelli per un approfondimento dei problemi metodologici.

[10] La spiegazione che viene data è che questo risultato sarebbe la norma nel caso di malattie poligeniche “complesse” in famiglie poco numerose… vedi  J. Yang ,PM. Visscher, NR Wray, Sporadic cases are the norm for complex disease, European Journal HumanGenetics, 18, pp.1039–43

[11]J. Joseph,The Missing Gene: Psychiatry, Heredity, and the Fruitless Search for Genes, Algora Publishing,New York, 2006.

[12] S. Rose, L.T. Kamin & R.T. Lewontin, Schizophrenia: the clash of determinisms, in Not in Our Genes, Penguin, London, 1984, pp. 197–232.

[13] M.P. Fleming, C. R. Martin, Genes and Schizophrenia: a pseudoscientific disenfranchisement of the individual, Op. cit.

[14] Come ad esempio la psicosi maniacale, i disturbi schizoaffettivo e schizofreniforme, e il disturbo schizotipico di personalità.

[15] Bias è un termine utilizzato per indicare un errore metodologico sistematico. In statistica indica l’utilizzo di un campione distorto che non rappresenta cioè in modo reale la popolazione di riferimento.

[16] Sullivan, P. F., Kendler, K. S. & Neale, M. C. Schizophrenia as a complex trait: evidence from a meta-analysis of twin studies. Op. cit.

[17] La pairwise comparison è calcolata utilizzando la formula C/(C+D), dove C indica il numero di coppie concordanti e D quelle discordanti. Per esempio in un gruppo di 100 gemelli, se 40 coppie condividono una malattia e le restanti 60 no, il tasso di concordanza calcolato mediante la pairwise comparison sarà del 40% (40/(40+60)).

La probandwise concordance è il calcolo della proporzione dei gemelli malati che hanno un gemello malato rispetto a coloro che non lo hanno e utilizza la formula 2C/(2C+D). Sempre nel solito campione di 100 gemelli in cui 40 coppie condividono la malattia e le restanti 60 no la concordanza probandwise sarà del 57% (80/(80+60)).

Appare dunque evidente come l’utilizzo di un metodo di calcolo piuttosto dell’altro aumenti notevolmente il tasso di concordanza.

Molti autori giustificano la scelta del secondo metodo perché fornirebbe risultati meglio comparabili tra i diversi studi e con i tassi della malattia nella popolazione generale. Per dare risultati affidabili però la probandwise concordance dovrebbe basarsi su una rigorosa verifica delle diagnosi e dello stato di gemello mono o dizigote, cosa che spesso non avviene, specie negli studi più datati.

[18] M.P. Fleming, C. R. Martin, Genes and Schizophrenia: a pseudoscientific disenfranchisement of the individual, Op. Cit. p. 472.

[19] Lj. Kamin, AS. Goldberger, Twin studies in behavioral research: a skeptical view. Theoretical Population Biolog, 61, pp. 83–95 vedi studio MISTRA sui reared aparts; J. Joseph, The gene illusion: genetic research in psychiatry and psicology under the microscope, Algora Publishing, New York, 2004.

[20] [20] M.P. Fleming, C. R. Martin, Genes and Schizophrenia: a pseudoscientific disenfranchisement of the individual, Op. Cit. p.474

[21] R. Sherrington ,J. Brynjolffson, H. Petursson, M .Potter, K. Dudleston, B . Barraclough, J. Wasmuth, M. Dobbs, H. Gurling, Localization of a susceptibility locus for schizophrenia on chromosome 5, “Nature”, 1988, 336, pp.164–167

[22] T.D. Cannon and M.C Keller, Endophenotypes in the Genetic Analyses of Mental Disorders, “Annual Review of Clinical Psychology”, Vol. 2, April 2006.

[23] T.J. Crow, How and why Genetic linkage has not solved the problem of psychosis: review and hypothesis, “American Journal of Psychiatry”, 2007, 164, p. 15.

[24] T.J. Crow, The emperors of the schizophrenia polygene have no clothes, in Psychological Medicine Cambridge University Press., Cambridge, 2008, pp.1-5

[25] A.R. Sanders et al., No significant association of 14 candidate genes with schizophrenia in a large European ancestry sample: implications for psychiatric genetics, “American Journal of Psychiatry, 2008,165(4), pp. 497-506.

[26] Il polimorfismo a singolo nucleotide (SNPs) è una variazione a carico di un nucleotide ovvero le basi del DNA da cui sono formati i geni. Ad esempio se le sequenze nucleotidiche che formano una gene in due persone una malata e l’altra no sono AAGGCTAA e ATGGCTAA, il polimorfismo è dovuto al cambiamento del nucleotide da A in T. Si parla di polimorfismo se la variazione è presente nella popolazione in misura superiore all’1%. Se al di sotto si parla di mutazione. Per maggiori informazioni vedi il sito http://www.ornl.gov/sci/techresources/Human_Genome/faq/snps.shtml

[27] vedi anche il sito http://www.szgene.org

[28] P.V. Gejman, A.R. Sanders, and , K.S.  Kendler, Genetics of Schizophrenia: New Findings and Challenges,Annual Review of Genomics and Human Genetics“, 2011-12. Review in Advance first posted online on June 2, 2011.

[29] P. V. Gejman, A. R. Sanders, and D. Jubao,The role of genetics in the etiology of schizophrenia, Psychiatric Clinics of North American, 33, 2010, pp. 35-66.

[30] I genome-wide association study (GWAS) è una tecnica utilizzata in genetica per esaminare il genoma di diferenti popolazioni di individui per vedere quanti geni variano da individuo a individuo. Ad esempio possono essere comparati due gruppi di soggetti: i portatori di malattia e coloro che non ne sono affetti. Se vi sono variazioni genetiche più frequenti nel gruppo dei malati questi geni sono considerati “associati” alla malattia. Per un approfondimento vedi anche il sito http://www.genome.gov/gwastudies

[31] Nota: in psichiatria, dove molta della neurofisiopatologia associata alle malattie è ancora da chiarire, gli studi GWA dovrebbero avere il vantaggio di essere indipendenti da un’ipotesi a priori, e per questo consentire di individuare associazioni “nascoste”. Proprio il fatto di essere “non hypotesis driven” però espone al rischio di trovare associazioni casuali e attribuirgli un significato a posteriori. Molti critici dei GWAs infatti li additano come un cattivo esempio di “factory science” e fanno notare come l’enorme numero di analisi statistiche porti necessariamente ad un elevato numero di falsi positivi. A questo proposito si veda: TA. Pearson, TA. Manolio, How to interpret a genome-wide association study,Journal of American Medical Association”, 2008,  299 (11), pp.1335–44.

[32] L’ApoE è una lipoproteina plasmatica coinvolta nel trasporto del colesterolo e che si lega alla proteina amiloide

[33] P.V. Gejman, A.R. Sanders, and K.S. Kendler, Genetics of Schizophrenia: New Findings and Challenges. Op. cit.

[34] L’Odd Ratio (OR) è un indice statistico utilizzato sopratutto negli studi caso-controllo per calcolare se un fattore di rischio (in questo caso dei geni) può essere causa di insorgenza di malattia. Se il valore di OR è 1 il fattore di rischio non influisce sulla malattia. Se è maggiore di 1 può essere implicato nell’insorgenza della malattia. Se è minore di 1 può essere considerato un fattore protettivo.

[35] le sequenze intergeniche e introniche sono quelle sequenze di DNA che si trovano fra i geni (intergeniche) o all’interno dei geni (introniche) che non vengono trascritte e che quindi non sono funzionali.

[36] per una discussione più dettagliata su questa teoria vedi più avanti

[37] JA. Badner, ES.  Gershon, Meta-analysis of whole-genome linkage scans of bipolar disorder and schizophrenia, Molecular Psychiatry, 7(4), pp.405-411; CM Lewis et al., Genome scan meta-analysis of schizophrenia and bipolar disorder, part II: Schizophrenia,America Journal of Human Genetics”, 2003, 73(1), pp.34-48

[38]  Q. Chen,  C. Ronglang,  X. Wang, F.A. O’Neil, D. Walsh, W. Tang, Y. Shi, L.He, K.S. Kendler, X. Chen,  Association and expresson study of synapsin III and schizophrenia,  “Schizophrenia Resources”, 2008, 106 (2-3), pp. 200-207

[39] Sono mutazioni per cui si ha uno scambio di tripletta di basi nella sequenza del DNA: ciò comporta che in un certo punto della catena proteica un aminoacido è sostituito da un altro. Questa sostituzione non fa rimuovere la proteina ma può determinare una più o meno grave alterazione funzionale, in dipendenza dal punto della catena e dal tipo di aminoacido che è stato sostituito

[40] B.Porton, A. Ferreira, L. De Lisi, H.T. Kao, A Rare Polymorphism Affects a Mitogen-Activated Protein Kinase Site in Synapsin III: Possible Relationship to Schizophrenia, “Biol Psychiatry”, 2004, 55,  pp. 118-125

[41] C.L. Gatto, K. Broadie, Genetic controls balancing excitatory and inhibitory synaptogenesis in neurodevelopmental disorder models, “Frontiers in Synaptic Neuroscience”,  2010, 2, pp. 1-19.

[42]Il campione dei 4 pazienti “schizofrenici” dello studio di Nature è così composto:  il primo, morto suicida a 22 anni, sarebbe stato diagnosticato come schizofrenico a 6 anni; si tratterebbe quindi di una forma infantile, certamente non tipica, di schizofrenia. Il secondo, maschio di 26 anni, manifestava “episodi di agitazione e delirio di persecuzione”, in assenza di una diagnosi più chiara; sua sorella, di 27 anni, con diagnosi di disturbo schizo-affettivo e abuso di sostanze è il terzo paziente. Il quarto paziente, di 23 anni, è stato diagnosticato come schizofrenico all’età di 15 anni. E’ interessante notare anche come la sorella di questo ultimo paziente, con diagnosi di anoressia nervosa e disturbo schizoide di personalità, non sia stata inclusa, viene da dire in modo arbitrario vista la scarsa omogeneità del campione. K.J. Brennand, et al. Modelling schizophrenia using human induced pluripotent stem cell. Op. cit.

[43] K.J. Friston, The disconnection hypothesis, “Schizophrenia Research”,1998, 30, pp.115-125.

[44] H. Be’eri,F. Reichert, A. Saada ,S. Rotshenker, The cytokine network of wallerian degeneration: IL-10 and GM-CSF, “European Journal Neuroscience”, 1998,10(8), pp. 2707-13.

[45] M.M Mesulam, Large-scale neurocognitive networks and distributed processing for attention, language, and memory, “Annual Neurology”, 1990, 28, pp.597-613.

[46] P.Bourgeois, The neonatal synaptic big-bang, in H. Lagercrantz, M.A Hanson, LR.D.M.Peebles ( a cura di), “The newborn brain” Cambridge University Press , Cambridge, 2010, p. 80.

[47] ibidem

[48] F. Crick, Molecole e d uomini. E’ morto il vitalismo?, Zanichelli, Bologna, 1970, pp. 10-11

[49] G. Corbellini, Le grammatiche del vivente,  Laterza, Bari, 1999, p.188

[50] M .Stanzione, Olismo e riduzionismo in biologia medicina e scienze sociali, in G . Corbellini (a cura di), La parte e il tutto, Casamassima, Udine, 1992,  p. 135

[51] Enciclopedia Britannica edizione online reperibile al sito http://www.britannica.com/EBchecked/topic/644503/Thomas-Willis

[52] J. Monod, Il caso e la necessità, Mondadori, Milano, 1970, p. 34

[53] F. Jacob, La logica del vivente, Einaudi, Torino, 1971.

[55] K. Jaspers, Psicopatologia generale, Il Pensiero Scientifico Editore, Roma, 1988, p. 328.

[56] Per H. Gage “il disturbo fondamentale” sarebbe un’alterazione genetica a cui fa seguito un deficit di connettività.

[57] W. Blankeburg, La perdita dell’evidenza naturale,  Cortina, Milano,1998, p. 8

[58] Vedi F.Voltaggio, La medicina come scienza filosofica , Laterza, Bari, 1998, p. 115

[59] P. Greenacre, Trauma crescita e personalità, Cortina, Milano, 1986, p.15

[60] S. Freud, Osf, Vol. X, Boringhieri, Torino, 1978, p. 285.

[61] Standford Encyclopedia of Philosophy (edizione on line http://plato.stanford.edu/), First published Tue Oct 26, 2004, substantive revision Tue Mar 10, 2009

[62] G. Corbellini op. cit., p. 208.

[63] F.G. Ayala, T.Dobzhansky (a cura di),  Studies  on the philosophy of biology, University of California Press, Berkeley, 1974, pp. VII-XVI

[64] G. Wolters, Ridurre il riduzionismo genetico, Humana.Mente – numero 6 – Luglio 2008 (versione on line), http://www.humanamente.eu/PDF/Wolters%20-%20Sesto%20Numero.pdf

[65] G.Corbellini, op.cit., p.193.

[66] ibidem, p. 194.

[67] H.D. Hingvar, On Volition: a neurophysiologically oriented essay, in B. Libet, A.Freemann, K . Sutherland ( a cura di), On volition in The volitional brain: Towards a neuroscience of free will, Imprint Accademic, Exeter, 1999, p. 3; vedi anche  B. Libet, Unconscious cerebral initiative and the role of conscious will on voluntary action, “Behavior brain science”, 89, pp. 576-615.

[68] F. Barison, Art et Schizophrénie, “Evolution Psychiatrique”,1961, 1, pp. 69-92.

[69]  P.Matussek, P.Matussek. Martin Heidegger Il sogno della farfalla 3, 2009. pp75-100 e   Il sogno della farfalla  1.2010 p 64-76

Il saggio dei Matussek non è esente da una certa ambiguità. I due studiosi mentre cercano di avallare la tesi che il pensiero di Heidegger ha delle caratteristiche schizofreniche se esaminato alla luce delle categorie binswangeriane (manierismo, esaltazione fissata e stramaberia) dall’altra sembrano spaventati dalle loro stesse affermazioni. Proprio all’inizio del loro saggio scrivono:

<<Analizzando la personalità problematica di Martin Heidegger il nostro intento non è patologizzare la sua opera. Ci chiediamo invece come abbiamo fatto per C.G. Jung quale perso abbia avuto la struttura della sua personalità nella sua opera filosofica. Le creazioni geniali di entrambi, infatti , non possono spiegarsi senza il coinvolgimento di fattori biografici>>

Come si vede la “genialità” secondo i due studiosi tedeschi può tranquillamente convivere con la schizofrenia.

[70] A.Homberg , T.Spielman, Intervista a Rudiger Safransky, “Il sogno della farfalla”, 1, 2010, pp. 76-86

[71] P.Matussek, P Matussek, op. cit p  66

[72] vedi numero monogafico sul manierismo ne “Il sogno della farfalla” N.E.R., 3, 1997. La “Teoria della nascita” di M. Fagioli è estremamente complessa e articolata e la sua esposizione non rientra negi obiettivi di questo lavoro

[73] F.Barison, Opinioni di uno psichiatra di ispirazione heideggeriana sulla psicoterapia,  in Psichiatria e Territorio, 1991, Vol. VII, Num. 3.

[74] E. A. Poe, The System of Doctor Tarr and Professor Fether, in Racconti Straordinari – Genesi di un poema – Racconti grotteschi e seri, Edizioni per Il Club del Libro, Milano, 1958.

[75] P.Matussek,P.Matussek op.cit. p 71

[76] Vedi l’articolo “Psichiatria ed Arte”  di Paola Bisconti e Francesco Fargnoli pubblicato nel “Il sogno della farfalla”,N.E.R., 2007,2 pp. 55-78

[77] ibidem

[78] A. Parnas, E. L. Mortensen, J. Parnas,Core of Schizophrenia: Estrangement, Dementia or Neurocognitive Disorder?, “Psychopathology”, 2010, 43, pp. 300-311 p. 1

[79] J. Parnas, A Disappearing Heritage: The Clinical Core of Schizophrenia,

“Schizophrenia Bulletin”, 2011, (in corso di pubblicazione, reperibile online su

http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org/content/early/2011/07/19/schbul.sbr081.full.pdf+html.)

[80] <<The DSM-IV-TR11 defines schizophrenia in the following way:

“The essential features of schizophrenia are a mixture of characteristic ( … ) positive and negative [symptoms] that have been present for a significant portion of time ( … ), associated with marked social and occupational dysfunction. The disturbance is not better accounted for by (…)”Maj criticized this definition for not offering any general account of what schizophrenia is but rather of what it is not (nonorganic, nonaffective, etc.). The definition does not consider negative or positive symptoms (or their combinations) as specific to schizophrenia. Moreover, Maj claimed that operational criteria are only useful to a clinician who is already familiar with what schizophrenia is.>> ibidem p. 3

[81] N. C. Andreasen, DSM and the death of phenomenology in america: an example of unintended consequences, “Schizophrenia Bulletin”, 2007, 33(1), p. 111.

[82] P.Bourgeois, The neonatal synaptic big-bang, op. cit. p. 80

Standard
Psichiatria

Il Mutamento del mondo

Il mutamento del mondo.

Considerazioni su alcuni aspetti storici del problema della diagnosi di schizofrenia*

Domenico Fargnoli

 

 

Introduzione

Quando nel 1963 Manfred Bleuler pubblicò l’articolo Conception of Schizophrenia whitin the last fifty years and today[1] lasciò agli psichiatri in formazione in quel periodo un’eredità pesantissima. Guardando indietro al grande lavoro svolto da due o tre generazioni di colleghi, lo psichiatra svizzero concludeva che nessuno aveva individuato la causa della schizofrenia. Questo fallimento fu chiamato lo scandalo della psichiatria, o meglio la tragedia della psichiatria della prima metà del Novecento. Né gli organicisti né coloro che si erano cimentati nell’approccio psicologico e psicodinamico avevano individuato specifici fattori eziopatogenetici: Bleuler concludeva draconianamente che questi ultimi semplicemente non esistono. Allora perché si diventa schizofrenici? Perché ciascuno di noi, durante il sonno avrebbe una modalità di pensiero (il sogno) che sarebbe del tutto analogo a quello del paziente psicotico.

Bleuler riprende così un tema, un falso giudizio razionalistico, che era stato caro a suo padre, il quale l’aveva derivato, insieme a Freud e a Jung, direttamente dall’alienistica dell’Ottocento: la presenza antropologicamente costitutiva nell’uomo dell’irrazionale[2] avrebbe esposto ciascuno al rischio della psicosi quando la barriera fra il sonno e la veglia si fosse infranta e le immagini dei sogni, non riconosciute, avessero invaso la mente durante la veglia.

E’ questo falso giudizio che ha affossato ogni possibilità di ricerca sulla realtà umana trasformando il fallimento in una tragedia.

Per venire a capo del problema dell’eziopatogenesi della schizofrenia, e conseguentemente della sua diagnosi che era basata su criteri quanto mai arbitrari, data la natura sconosciuta del processo morboso, era necessario un cambiamento radicale di paradigma che storicamente si è concretizzato nella teoria della nascita di Massimo Fagioli che ha rifiutato fin dall’inizio l’idea che l’“inconscio” umano sia inevitabilmente psicotico.

Quello che è importante mettere a fuoco è come una concezione assolutamente nuova dell’irrazionale si sia delineata all’interno di un contesto storico, culturale e scientifico dominato da ideologie che stroncavano a priori ogni possibilità di ricerca sulla cura della malattia mentale.

Cercare di storicizzare una scoperta non significa, comunque, limitarne in alcun modo la portata innovativa quanto, evidenziandone i nessi con le problematiche irrisolte del passato, renderla maggiormente comprensibile .

Gli anni Sessanta

La teoria della nascita si struttura in base a un percorso storico che ha consentito di definire e individuare il nucleo generatore del processo schizofrenico aprendo la strada ad una capacità non solo di comprensione, ma anche di cura della malattia mentale.

Le prime intuizioni che porteranno poi allo sviluppo successivo della teoria della nascita si collocano intorno agli anni Sessanta del secolo scorso.

Sono gli anni in cui gli effetti del processo di destalinizzazione, iniziato con la morte del dittatore sovietico nel 1953, cominciano a farsi sentire a livello culturale e politico. A Stalin era succeduto Nikita Kruscev che, tre anni dopo, presentò durante i lavori del XX congresso del PCUS il rapporto segreto che portò ad una condanna dello stalinismo. Ciò fu all’origine della rivolta ungherese e della successiva, violentissima repressione: qualcosa si era messo in movimento.

Agli inizi degli anni Sessanta l’Italia è un paese che sta rapidamente cambiando. Cinque milioni di lavoratori emigrano dal Sud al Nord dando vita al miracolo economico e a un processo di industrializzazione e urbanizzazione senza precedenti. Il Pil nel 1961 cresce dell’8,5 per cento mentre nel panorama politico il peso delle scelte dei sindacati, che tenderanno a unificare le loro rivendicazioni, diventa sempre più forte: il 7 luglio 1961 lo sciopero generale di due giorni a Torino assume proporzioni gigantesche, con scene di guerriglia urbana in piazza Statuto. E’ il periodo del lancio di Yuri Gagarin nello spazio, della crisi della Baia dei porci a Cuba, della costruzione del muro di Berlino.

Il corso di aggiornamento a Milano

Nel 1962 Pier Francesco Galli organizza il primo corso di aggiornamento sui problemi della psicoterapia a Milano[3]. Galli, che a quel tempo collaborava con  Gaetano Benedetti a una ricerca sulla psicoterapia delle psicosi che si sarebbe dovuta svolgere fra Basilea e Francoforte, si poneva come anello di congiunzione fra psichiatria, psicoanalisi e psicoterapia internazionali e la situazione italiana che, anche per la spinta dei cambiamenti politici e sociali, stava acquisendo nuovi metodi e contenuti. Nell’intervento introduttivo al corso si sottolinea come la prima base della formazione dello psicoterapeuta sia il conoscere profondamente se stessi, la propria personalità.

Le esperienze che ci vengono dalla psicoterapia delle psicosi confermano la validità di questo strumento, della formazione della personalità dello psicoterpeuta; infatti corre un rischio personale grave il terapeuta che affronta una psicosi su di un piano analitico senza una situazione di controllo psicoanalitico[4].

Galli ricorda come Jung avesse parlato di una vera e propria infezione psichica che deriva dal contatto continuo con il conflitto psicologico dei malati: l’unico rimedio, per non esse inglobati nella situazione di “malattia” sarebbe stata l’analisi didattica e la formazione del terapeuta intesa come esperienza di rapporto.

Galli, forte anche del riferimento a Jaspers, che in suo scritto del 1950 aveva sostenuto che la cosiddetta analisi di prova altro non fosse che «qualcosa di indegno per la ragione», da considerare alla stessa stregua delle tecniche di meditazione buddista[5], non lesina critiche al carattere fideistico della psicoanalisi freudiana: la formazione non può consistere nell’accettazione acritica di una teoria, né l’analisi può essere considerata un processo attraverso cui con la semplice accettazione del verbo freudiano si guarisce. Il processo di formazione dovrebbe tendere invece a promuovere la spontaneità e l’autonomia del terapeuta senza la necessità di un rigido controllo esterno.

Nel corso della discussione Leonardo Ancona avvalora l’ipotesi secondo la quale  l’uso dello strumento psicoterapico possa produrre gravi danni nella psiche dei pazienti, che possono essere rovinati se cadono in mano di persone impreparate e inesperte[6].

Nel suo intervento alla discussione Massimo Fagioli condivide  dunque  la necessità di una formazione psicoterapeutica e, al limite, anche analitica, anche se essa non si dovrebbe orientare solo verso la cura delle nevrosi:

(…) perché esistono centinaia e migliaia di malati mentali che vanno curati e non bastano, effettivamente né farmaci né le cure di shock; esperienze personali, sia pur grossolane ce lo dimostrano. Esistono pericoli, lo sappiamo – il prof. Ancona ha insistito molto sui pericoli – ma io stesso mi sono trovato davanti alla situazione di pericolo di un catatonico che mangia le proprie feci e che non risponde alle cure psicoplegiche, mentre con un rapporto psicoterapico si ottiene qualcosa, se non altro che si vesta, che parli che si curi, che riesca ad andare a casa; in coscienza mi sono detto :è bene instaurare un rapporto psicoterapico[7].

Fagioli, replicando a Galli, dichiara inoltre di essere esente da tutte e tre le forme di paura che possono intervenire nel trattamento della psicosi: paura di subire una violenza, paura dell’ansia psicotica, ma soprattutto paura di produrre lui stesso, come suggeriva Ancona, una lesione nella psiche del paziente[8].

 

 

Ferdinando Barison, l’astrazione formale del pensiero ed  il manierismo schizofrenico

 

In quegli anni Fagioli, dopo un breve periodo di lavoro all’Ospedale psichiatrico di Venezia, definito da lui in seguito un manicomio-lager, svolgeva la sua attività di psichiatra a Padova sotto la direzione di Ferdinando Barison. Quest’ultimo era un eminente e stimato studioso[9]; si deve a lui la prima e più importante descrizione, che risale al 1934[10], della caratteristica tendenza schizofrenica verso le forme di pensiero e di linguaggio formalmente astratte e indebitamente generalizzate, ossia la tendenza : a usare sostantivi e frasi astratte per esprimere idee concrete:

L’astrazione formale del pensiero schizofrenico consiste proprio nel fatto che, a causa di essa, il soggetto opera a livello formale anche quando sarebbe richiesto operare a livello concreto. In ciò l’astrazionismo formale si differenzia dal “razionalismo morboso” che è relativo invece alle caratteristiche contenutistiche e che indica una preferenza autistica per temi lontani dalla concretezza delle situazioni.

Barison interpretava l’astrazione formale del pensiero come un tentativo di difesa, come una sorta di riparazione istintiva del pensiero schizofrenico  rispetto alla dissociazione intervenute fra le idee»[11].

A Padova dunque non ci si occupava di anatomia patologica del cervello schizofrenico come a Venezia: l’approccio prevalente era quello psicopatologico con riferimento alla tradizione tedesca, senza trascurare le più importanti acquisizioni della scuola francese.

A partire dalla fine degli anni Quaranta Barison aveva inoltre elaborato una propria concezione del manierismo schizofrenico che riteneva  uno dei concetti cardine per comprendere il modo di essere al mondo dello schizofrenico.

In Tre forme di esistenza mancata, Binswanger aveva negato ogni originalità creativa alla schizofasia e al manierismo concependol quest’ultimo come una forma di inautenticità, di imitazione e recitazione[12]. Il manierismo per  Barison sarebbe stato un attività volta a modificare l’espressione di un atto[13].

Questa modificazione però non si sarebbe potuta intendere in senso quantitativo, né come espressione di una semplice “atimia” cioè mancanza o minus di affettività. Ci sarebbe stato nel manierismo qualcosa in più oltre al carattere meccanico e devitalizzato, cioè un elemento di intenzionalità capace di tradursi in un’esasperazione vertiginosa del comportamento tendente ad un’assoluta evanescenza e ironia[14].

La schizofrenia per Barison sarebbe stata una forma d’esistenza manierata in cui il malato ci appare come un “assolutamente altro”. L’Anders inteso come alterità ma anche come stranezza e assurdità viene a costituire quindi l’essenza del modo di esistere schizofrenico, della vera schizofrenicità, se volessimo esprimerci con la terminologia di Rumke.

Suggestiva, anche se fondamentalmente erronea, è l’ipotesi dello psichiatra padovano secondo la quale l’Anders sarebbe stato un qualcosa di analogo all’attività artistica come deformazione della realtà: una forma quindi di creativitàdel tutto peculiare, una tendenza a un plus espressivo piuttosto che a un minus. Con riferimento alla nozione di écart organo-psychique di Henry Ey[15], Barison rifiuta ogni tentativo di spiegazione che faccia riferimento alla presunta presenza di “minorazioni” delle facoltà psicologiche, cioè a deficit cognitivi, perché solo nel considerare la totalità della forma dell’esistenza altrui tende a venire alla luce il mondo dell’Anders schizofrenico cioè di un plus sui generis.

Barison confonde pericolosamente la produttività schizofrenica con la creatività artistica quando dice che l’assurdo schizofrenico è il prodotto del movimento di un’attività creativa che si identifica con quella artistica. Il meccanismo delirante impiegherebbe la capacità di deformazione propria dell’attività artistica con lo scopo di negare e di deformare la propria vita.

Con quest’ultima formulazione viene rielaborata, con un riferimento all’estetica crociana[16], l’idea  di una analogia fra schizofrenico ed artista  moderno che era stata proposta negli anni 20 da Karl Jaspers e Hans Prinzhorn e negli anni 40, anche da Henry Ey il quale,  riprendendo un luogo comune della teoria freudiana, sosteneva che  la fonte della creatività artistica e della follia fosse la stessa, cioè l’inconscio.

Per il francese, che pure si sforzava di differenziare l’estetica e le opere surrealiste dalle produzioni psicopatologiche, appariva evidente che la follia, intesa come sinonimo di pazzia, è identica al sogno in quanto regressione forzata verso una forma di automatismo mentale.

L’automatismo mentale era appunto il metodo “creativo” dei surrealisti che tramite esso cercavano di sfuggire al predominio della coscienza e della ragione[17].

Louis A. Sass ha mostrato, in tempi recenti, come il quadro della schizofrenia come “malattia dionisiaca”, caratterizzata da un predominio del processo primario, sia fondamentalmente  erronea , riproponendo  l’ipotesi di Barison, senza peraltro citarlo: sia nella modernità che nella schizofrenia ci troveremmo di fronte a modalità di pensiero in cui sono presenti  nessi assurdi e bizzarri che determinano un plus piuttosto che un minus[18].

La schizofrenicità oltre la nosografia:

Fenomenologia e Daseinanalyse

 

La concezione di Barison del manierismo e dell’Anders ha un riflesso immediato rispetto alla diagnosi:

Di fronte allo strano, all’incomprensibile schizofrenico ci si può porre in due atteggiamenti: di chi ha soltanto un’esperienza di qualcosa di negativo, di semplicemente incoerente e caotico: e di chi invece apprezza un qualcosa di ineffabile, di indefinibile di positivo, caratteristico, nelle infinite possibilità di manifestazioni. E’ il “plus” l’”Anders”, la produttività schizofrenica[19].

Il sentimento di schizofrenicità è qualcosa che travalica gli schemi nosografici e non corrisponde alla valutazione di un sintomo valido sul piano clinico nosologico ma consiste in un’intuitiva visione d’un modo d’essere patologico sul piano dell’intenzionalità husserliana. Vale ovviamente anche per Barison la critica di Conrad: secondo quest’ultimo l’antropologia fenomenologica, alla quale lo psichiatra padovano sembra aderire quando afferma che la schizofrenicità travalica l’ambito nosografico, si colloca al di fuori del campo medico, con il rischio di abbandonare il terreno della scienza nel suo senso critico-empirico per penetrare in quello non meno seduttivo dell’artista intuitivo[20].

Barison viene afferrato, come i suoi pazienti, dalla vertigine dell’assoluto e si allontana sempre più dalla ricerca sulla cura che viene intesa come pura apertura esistenziale, calore umano che toglie il malato dalla solitudine[21].

A livello del concetto di “intenzionalità”, termine derivato da Brentano ma tipico della fenomenologia, la ricerca sulla schizofrenia di Barison, che parla di un’intenzionalità manierata, si incrocia, mantenendo però una propria originalità, con quella di Blankenburg ma anche di Mundt[22]. La psicopatologia fenomenologica sosteneva che il disturbo principale della psicosi schizofrenica fosse un’incapacità di costituire la realtà intersoggettiva cioè un mondo condiviso: quella che Blankenburg, sulla scorta del caso di Anna Rau, chiamerà la perdita dell’ evidenza naturale.

Per il fenomenologo andare oltre l’evidenza dell’evidente significa sempre mettere fra parentesi (…). Per lo schizofrenico al contrario non si tratta di un metter fra parentesi volontario ma di una vera e propria sottrazione basale. Il malato non può mettere fra parentesi l’evidenza naturale [la realtà così come si presenta immediatamente ai nostri sensi] perché già prima egli non era coinvolto in questa evidenza[23].

Il dubbio fondamentale nei confronti di tutto quanto riguardi il linguaggio le azioni le esperienze di ogni giorno che a noi appaiono perfettamente naturali può essere compresa con il termine inglese common sense, che mancherebbe nella schizofrenia[24]. Sia a livello dell’elaborazione sensoriale, che dovrebbe portare a una Gestalt percettiva, sia a livello della rappresentazione della realtà nei simboli nel pensiero schizofrenico, si paleserebbe per Blakenburg un disturbo dell’intenzionalità, cioè della capacità di concettualizzare la realtà, a livello periflessivo, come presupposto del potersi inserire in un mondo intersoggettivo.

Anche in Blankenburg, come in Barison, la perdita dell’evidenza non si configura come una malattia quanto come una delle variabili antropologiche, una condizione estrema in cui si può trovare l’essere umano. Lo schizofrenico non realizza, a dispetto della terminologia usata, una vera e propria perdita quanto una negazione intesa dialetticamente:

(…) ogni evidenza soppressa deve far posto a un’evidenza nuova, perché possa così conservarsi l’unità nel realizzarsi del Dasein[25].

E’ la sproporzione fra evidenza e non evidenza che altera lo svolgimento non problematico della vita in un senso che potrebbe essere affine al concetto di plus di Barison che anche nelle forme più estreme di apatia vedeva una sorta di maschera dietro cui traspariva una produttività fatta di una ricca varietà di vissuti nascosti[26].

Anche in Mundt noi troviamo la concezione secondo la quale la cosiddetta apatia schizofrenica non corrisponde a difettualità, cioè a un minus,ma a un disturbo specifico dell’intenzionalità[27]. I sintomi deliranti come la percezione delirante nel loro sorgere apparterrebbero alla cosiddetta intenzionalità “scivolante”, per la quale il malato non è in grado di concettualizzare correttamente la realtà e quindi di accedere ad una dimensione intersoggettiva condivisa: concretismo e, al suo opposto, simbolismo inadeguato sono tipici disturbi del pensiero schizofrenico[28].

Inoltre ciò che accomuna Barison e Blankenburg è il riferimento, oltre che alla fenomenologia, ad Heidegger; il quale, peraltro, sconfessò sia Blankenburg che Binswanger – e indirettamente quindi Barison – in quanto secondo lui nell’ambito della psichiatria che faceva riferimento alla sua filosofia si sarebbe scambiato sistematicamente l’elemento ontologico con il piano ontico in cui l’ente possibile appare dischiuso nel progetto di un mondo[29].

 

 

Interpretazioni e percezioni deliranti.Il normale ed il patologico

Nell’ambito di un’impostazione aperta alle influenze della fenomenologia e dell’esistenzialismo heideggeriano, oltre che all’organodinamismo di Hey, il contributo più rilevante sul piano teorico di Barison è il tentativo di comprendere la genesi di un fenomeno psicopatologico elementare come la percezione delirante andando oltre le impostazioni di coloro che, pur condividendo il metodo di analisi fenomenologico, riproponevano l’ipotesi di una mancanza, di un nucleo deficitario come primum movens della patogenesi. Barison si addentra in un ‘analisi dettagliata delle Wahnwahrnehmungen che lui traduce in italiano con il termine “interpretazioni deliranti”: interpretazione delirante diventa tout court per lui sinonimo di percezione delirante.

Di fronte al giudizio delirante tratto da una percezione esatta gli autori tedeschi parlavano appunto di Wahnwahrnehmung, di Bedeuetungwhan (significato delirante) o di Beziehungswahn (delirio di riferimento o sensitivo): l’interpretazione delirante sembrava comprenderli tutti in quanto espressione di uno stesso fondamentale disturbo di origine processuale. Bisogna ricordare che per Jaspers il processo si ha quando nel corso di un’esistenza che si è sviluppata naturalmente interviene un’alterazione permanente della vita psichica in un breve lasso di tempo e senza una causa scatenante. Dietro il “processo” si ipotizzava ci fosse una noxa organica sconosciuta[30]. In un suo lavoro del 1946, L’interpetazione delirante e le alterazioni della coscienza di signficato nella percezione[31], Barison sostiene la tesi che la differenza fra percezioni deliranti schizofreniche e paranoicali consisterebbe nel fatto che queste ultime hanno un’origine psicologica e non processuale:

Questo tipo di alterazioni della coscienza di significato sono opposte a quelle processuali appunto perché in queste ultime manca ogni fondamento psicologico, ogni comprensibilità[32].

Invece in un lavoro del 1958, La coscienza di significato delirante nella percezione, Barison esprime una posizione di diversa, ribadendo che a tutte le interpretazioni deliranti, anche quelle paranoicali, va estesa la qualifica di Wahnwahrehmungen, cioè di percezioni in cui la “coscienza di significato delirante” è immediata, sincretica alla percezione[33].

Caratteristica della interpretazione delirante sarebbe l’esperienza immediata di significato nuovo incorporato nella percezione. Anche nel normale si possono avere “interpretazioni” in cui il significato “nuovo” emerge con immediatezza percettiva. Scrive Barison:

Tutti abbiamo provato queste illuminazioni improvvise, in cui per es. una parola, un gesto di un interlocutore si animano improvvisamente di un significato che appartiene alla percezione, come un quadro in bianco e nero che improvvisamente diventasse a colori: come l’organizzarsi anche qui di una Gestalt  più pregnante (…).

Successivamente nel normale la “scoperta” viene sottoposta al vaglio della critica(…). Del resto un fenomeno del tutto analogo avviene nell’illusione che in sé è uguale nel normale come nel malato di mente e che viene nel normale sottoposta a critica in un secondo tempo.

Anche per l’Einfall K. Schneider non nota differenze di struttura tra edizione normale ed edizione patologica. Kolle ricordando come, secondo Matussek, non vi siano addirittura differenze formali fra Wahnwahrnehmungen e percezioni normali, esplicitamente afferma l’esistenza di coscienza immediata di significato nel normale[34].

Nel normale la realtà vissuta acquisterebbe per lo più valore di ipotesi mentre nel malato l’immediatezza dell’ impressione di significato si accompagnerebbe alla certezza delirante che non può essere sottoposta al vaglio della critica.

Nell’equiparazione della percezione immediata di un nuovo significato nel normale con quella schizofrenica si evidenzia la negazione della specificità patologica della Wahnwahrnehmung.

Il normale si differenzierebbe solo per la capacità di ricorrere a una critica che inevitabilmente non potrebbe che essere cosciente e razionale. Non si ipotizza che il pensiero non cosciente, che lo stesso Barison ritiene essere implicato nella «fenomenologica immediata illuminazione»[35], possa differire sostanzialmente rispetto al contenuto e quindi al significato nel cosiddetto normale e nello schizofrenico, per non dire nell’artista. Nella percezione del normale l’attribuzione di significato può essere vera o erronea, nella percezione delirante schizofrenica essa è sempre falsa ma contemporaneamente sempre strana e assurda, mentre quella dell’artista o dello scienziato che fa una scoperta rende possibile l’emergere di un significato nuovo ma non assurdo. Solo un “deficit di comprensione” può aver fatto, storicamente, considerare assurda per esempio la teoria copernicana o Les demoiselles di Picasso. La problematica dell’origine non cosciente della psicosi e, sul versante opposto, della creatività non viene minimamente compresa e approfondita.

Nel normale, inoltre, secondo lo psichiatra padovano, la percezione immediata sarebbe possibile solo se la potenza di emozioni e passioni consente di attuare una “regressione” a modalità di reazione più primitive. In questo accenno al concetto di regressione è difficile non cogliere il riferimento ad Ey: la regressione implicherebbe allora anche nel normale l’“abbassamento del livello mentale”, una perdita – analogamente a quanto avviene nei processi patologici – delle funzioni integrative cosiddette “superiori”,  che venivano ricondotte alla razionalità ed alla coscienza.

Nonostante i suoi limiti, per noi oggi facilmente evidenziabili, l’analisi di Barison suggerisce alcune riflessioni. Innanzitutto viene rifiutata la natura “processuale”, in senso jaspersiano, dell’interpretazione delirante. Storicamente  l’“interpretazione” schizofrenica era stata distinta da altre interpretazioni come quelle paranoicali per essere il rapporto fra percezione e significato, come affermava Gruhle, ohne Anlass, senza motivo[36]. Il “senza motivo” rimandava all’incomprensibilità del delirio di Jaspers: potrebbe essere considerato incomprensibile ciò che avvertiamo come strano nel senso però di una particolare stranezza.

Scriveva Barison:

(…) come già a proposito del manierismo schizofrenico l’esame di un tipico comportamento schizofrenico si urta contro la difficoltà di definirlo negativamente e prova la fecondità del concetto di plus ed anders.

Lo schizofrenico in quanto il nesso che unisce i termini della sua interpretazione è strano, tende a vivere una realtà che è attiva negazione della realtà, una realtà irreale (…).

L’elemento caratteristico della “interpretazione” schizofrenica è dunque la stranezza del nesso che crea il particolare colore della irrealtà schizofrenica[37].

L’altro tema di fondamentale importanza affrontato da Barison è quello della modificazione dei nessi di causalità che interviene nella cosiddetta interpretazione delirante: il significato “nuovo” è anche contemporaneamente un nesso causale “nuovo” che, per effetto della percezione, si stabilisce immediatamente, strutturando elementi formali ed empirici:

Si potrebbe così pensare [nella percezione delirante] ad una esasperazione, ad una liberazione, quasi di una tendenza a creare rapporti di causalità vissuti come dato immediato[38].

Bisogna sottolineare che i nessi di casualità che si vengono in tal modo a creare hanno anch’essi un carattere di stranezza e rispetto al pensiero comune, di illogicità.

La virgolettatura precedente apposta sull’aggettivo “nuovo” sta indicare che è fuorviante considerare come fa Barison, tout court l’equivalenza e la sinonimia fra i termini “nuovo” e “assurdo”; e anche il termine “erroneo” non è sinonimo di assurdo.

Nell’articolo del 1962 Alcune note sulla percezione delirante e paranoicale[39] Massimo Fagioli si confronta con la concezione di Barison relativa alla percezione delirante, al plus, all’Anders, allo “strano”.

Egli ribadisce come il significato vada considerato come parte integrante della percezione facendo riferimento ad autori come Musatti, Gemelli, Michotte, Masucco Costa, Koffka[40]. Inoltre esisterebbe un’identità di struttura fra percezioni deliranti e percezioni normali, come affermato da Matussek. A questo proposito Fagioli riprende e approfondisce l’analisi di Barison il quale riteneva che l’immediatezza dell’impressione di significato fosse un caratteristica generale della percezione. Barison si era appoggiato all’autorità di Schneider e alla sua concezione dell'”intuizione delirante” per avvalorare la sua tesi di una sostanziale analogia fra normale e patologico. Schneider però sosteneva che l’intuizione delirante non ha affatto una struttura specifica e perciò la psicosi schizofrenica non può venire ammessa basandosi esclusivamente su di essa. Ogni altra psicosi può produrre intuizioni deliranti e talvolta è impossibile la diagnosi differenziale con le intuizioni dei non psicotici, con le idee prevalenti o con il pensiero ossessivo[41].

E’ più difficile afferrare l’intuizione delirante rispetto alla percezione delirante.

La percezione delirante è scomponibile in due elementi. Il primo va dal soggetto che percepisce all’oggetto percepito, il secondo dall’oggetto percepito al significato abnorme (…). L’intuizione delirante [invece] ha dal punto di vista logico un solo elemento. Se a qualcuno viene in mente di essere Cristo si tratta di un processo ad un solo elemento che parte da colui che pensa ed arriva all’intuizione. Manca un secondo elemento che, come accade nella percezione delirante, dovrebbe corrispondere al tratto che parte dall’oggetto percepito (inclusi la normale capacità di capire e comprenderne il significato) ed arriva fino al significato abnorme[42].

Il senso delirante, il Wahn Sinn, è l’ultimo tratto, il secondo elemento strutturale che sarebbe incomprensibile sia razionalmente che emotivamente in quanto “senza motivo”, per riferirsi ad un’espressione di Gruhle che riassumeva con essa quella che si riteneva fosse l’essenza del delirio.

Fagioli sottolinea che per Schneider la percezione delirante è un fenomeno unico, irripetibile al di fuori di una data condizione psicopatologica mentre altri autori non solo consideravano strutturalmente analoghe tutte le percezioni deliranti ma ravvicinavano tali percezioni a quelle normali. Scriveva Fagioli

Considerate pertanto analoghe dal punto di vista di struttura, in cosa differiscono le percezioni normali e le percezioni con coscienza di significato delirante ? Per il significato[43].

Quest’ultima affermazione sembra più in linea con il pensiero di Schneider, che riteneva il significato abnorme della percezione esclusivamente psicopatologico (accompagnato da una reazione di sorpresa del tutto peculiare come se il soggetto fosse venuto a contatto con la dimensione del “numinoso”), che con quello di Barison il quale riteneva che il significato “nuovo” (dove “nuovo” potrebbe stare anche per “assurdo”) fosse presente sia nel normale che nello schizofrenico. La differenza fra normale e schizofrenico per il padovano sarebbe stata riconducibile solo alla Uberstieg, alla capacità di vaglio critico e di modificazione del giudizio possibile nel normale ma impossibile nella situazione di assoluta certezza delirante.

La differenziazione netta fra fisiologia e patologia della mente è un tema teorico di cruciale importanza che sarà il grande leitmotiv di tutta la ricerca successiva di Fagioli: noi possiamo cogliere la presenza in filigrana di questo tema già nell’articolo del 1962.

 

 

 Il Praecoxgefühl  e l’incontro terapeutico

 

Le ambiguità di Barison sono riconducibili al suo orientamento ermeneutico- esistenziale di derivazione heideggeriana che aveva in Binswanger un precedente illustre. E’ noto come in Binswanger, e in tutto l’orientamento daseinalitico, non esista una differenziazione fra normale (leggi “sano”) e patologico, in quanto appunto lo sforzo dello psichiatra era quello di individuare delle forme di esistenza oltre ogni intento nosografico e terapeutico. Nonostante la diversa concezione del manierismo nell’autore italiano e in quello svizzero il loro tratto comune è la non distinzione fra patologia e normalità, che in Barison assume un aspetto caratteristico anche per l’equiparazione fra assurdo schizofrenico e assurdo artistico, fra malato e opera d’arte.

Il comportamento dello schizofrenico avrebbe costituito dunque nella sua stranezza una creazione di forme nuove: l’alterità avrebbe posseduto un carattere produttivo che poteva venire intuitivamente sentito dall’osservatore[44].

La ricaduta pratica di tale concezione la ritroviamo proprio a livello della Praecoxgfühl: il gusto artistico per Barison, che peraltro fa riferimento alle concezioni estetiche di Croce, consentirebbe allo psichiatra di individuare la “schizofrenicità”. Quest’ultimo concetto però diventa qualcosa di inafferrabile e oscuro, completamente astratto, perché non solo come abbiamo visto si riferisce a qualcosa che travalica ogni schema nosografico, ma si basa su di un assunto tutto da dimostrare: quello dell’analogia se non dell’equivalenza fra la novità dell’opera d’arte e lo strano schizofrenico.

La caratteristica di Massimo Fagioli, nei suoi primi anni di attività scientifica e clinica, è l’affermazione, che abbiamo già visto in occasione del suo intervento al corso di aggiornamento di Milano, della centralità dell’intento terapeutico. Nel 2011, commentando il suo articolo del 1962, fa notare come esso ancor prima di Istinto di morte e conoscenza facesse saltare tutto il metodo freudiano basato sulle libere associazioni in quanto propone  una possibilità di rapporto immediato con il malato di mente, basato sull’individuazione di significati e intenzionalità che emergono direttamente dal vissuto percettivo, dalla sensibilità del corpo ben oltre la parola e la coscienza.

La possibilità che un metodo psichiatrico affronti la malattia della mente è basata su questo atteggiamento, su questo movimento che è rischiare nel rapporto con il paziente la percezione delirante e la percezione delirante significa fare diagnosi[45].

Nel 1963 Fagioli teorizza il “sentire” lo schizofrenico sulla base del Praecoxgefühl. Quest’ultimo, strappato alla pura ed episodica contemplazione “estetica”, o a un uso diagnostico che si limitava a decretare l’incurabilità del malato come nella “vera schizofrenia” di Rumke[46], acquisisce significato psicoterapeutico proprio perché consente l’incontro . Esiste una differenza fra incontro e dialogo:

Il dialogo si svolge (…) nel tempo mentre l’incontro, là dove si realizza pienamente, rivela ben di più, cioè l’istantaneità[47].

Sappiamo, comunque, che la cura non si esaurisce nell’incontro, in quanto presuppone l’interpretazione dei sogni e ha quindi una struttura dialogica  per l‘alternarsi di chi racconta e  di chi interpreta il sogno. E’ nell’incontro però che lo psichiatra entra in rapporto con la dimensione profonda e non cosciente dell’altro. Il dialogo presuppone l’incontro, senza il quale rimarrebbe dialettica socratica, maieutica cosciente e razionale. D’altra parte un incontro senza interpretazione verbale, senza teoria, rimarrebbe un’apertura verso l’ineffabile e verso la fascinazione mistica della malattia e dell’incomprensibile.

Tramite il Praecoxgefühl il terapeuta si rapporta al “fatto umano” che è tale in quanto ha significato: nel significato, dice Fagioli nel 1963, è la realtà umana con la quale il terapeuta stabilisce istantaneamente l’ incontro. E’ chiaro il riferimento alla percezione delirante con la quale lo psichiatra entra immediatamente in risonanza attraverso un atto psichico che è di segno diametralmente opposto a quello dello schizofrenico.

Qui  è prefigurato lo spostamento dell’interesse alla dinamica non cosciente e irrazionale, che non può essere colta solo attraverso l’osservazione e lo studio dei fatti psichici in posizione psicologica e clinica, cioè sostanzialmente cosciente e descrittiva. Per Fagioli lo psichiatra non è chiamato in prima istanza a descrivere in base a osservazioni coscienti ma neppure, come vedremo, a interpretare.

La percezione delirante non è interpretazione delirante

Nel corso della sua lunga ricerca l’autore di Istinto di morte e conoscenza preciserà a più riprese la sua concezione della percezione delirante, partendo dalle iniziali intuizioni contenute negli articoli del 1962-63 per risolvere le ambiguità terminologiche e teoriche in cui erano incorsi gli autori a lui precedenti nel trattare lo stesso tema.

Una delle precisazioni più importanti è relativa al fatto che la percezione delirante non può essere confusa con l’interpretazione delirante che, oltre a non essere immediatamente conseguente all’atto percettivo, si svolge nell’ambito del linguaggio verbale.

La percezione delirante si determina nel rapporto interumano. Dare un movimento, uno spirito, una realtà non materiale alle cose inanimate è sempre interpretazione delirante, mai percezione. Esse, infatti, non hanno realtà mentale. La percezione delirante non si ha nel rapporto con gli animali perché essi hanno soltanto il ricordo cosciente. Si ha negli esseri umani perché è un rapporto con la realtà interiore dell’uno e dell’altro. “Vedere” una realtà non umana in un essere umano … “è Satana”, è malattia della percezione. è un’idea astratta che non ha rapporto con la verità dell’essere umano. Perché il malato ha perduto l’identità della memoria-fantasia dell’esperienza biologica avuta. È mente cosciente che percepisce soltanto la realtà materiale[48].

Dire invece che “è Satana”, che “Satana è in lui”, sarebbe interpretazione delirante, ovvero un pensiero che emerge un tempo infinitesimale dopo[49].

Aiace che entra in un branco di pecore, credendo di essere di fronte a nemici e ne fa strage, dice Fagioli, è in preda alla percezione delirante: crede all’esistenza di una realtà invisibile che non esiste. La percezione stessa aveva un senso strano: «L’idea non era legata né conseguente a ciò che veniva percepito, ovvero non era interpretazione delirante»[50].

Qui Fagioli marca la sua distanza da Barison che usava interpretazione delirante come sinonimo di Wahnwahrnehmung presupponendo che nella prima sia presente un elemento fondamentale di intuitività:

(…) delirio intuizione (…) nell’interpretazione delirante ma incorporato strettamente nella percezione, vissuto cioè in una totalità organicamente strutturata, dalla quale non è pensabile avulso, il che ne spiega la essenziale fenomenologica immediatezza[51].

Nella Wahnwahrnehmung per Fagioli il pensiero è nella percezione stessa che diventa diversa: si percepisce, si “vede”soltanto la realtà materiale dell’altro e non sarebbe possibile un atto intuitivo (“C’è Satana in lui”) attraverso cui ci si rapporti a una dimensione psichica latente e si effettui “un’interpretazione”.

Questa impostazione segna una differenza anche rispetto a Schneider il quale, pur in un quadro di riferimento diverso, giunge a conclusioni analoghe  a quelle di Barison rispetto alla natura interpretativa della percezione delirante quando scrive:

Poiché non si tratta di un’alterazione implicita nel percepito ma di un’interpretazione abnorme le percezioni deliranti non appartengono ai disturbi della percezione ma a quelli del pensiero (…).

Percezioni del tutto innocenti sono interpretate senza alcun evidente motivo, nel senso dell’autoriferimento. Non è necessario che le percezioni siano visive: anche una parola, una frase un odore una percezione di qualunque altro tipo può assumere un significato abnorme[52].

Anche per  K.Conrad l”apofania”  cioè la rivelazione di un significato  delirante che si impone immediatamente  alla coscienza  di colui che percepisce , rientrerebbe in un una modalità abnorme di “interpretazione”.[53]

Per Fagioli nella Wahnwahrnehmung la percezione visiva è fisiologicamente integra ma ciò nonostante non è esatta, non è la verità. In altre parole è la percezione stessa che è falsa, come se percezione e pensiero non potessero essere distinti, a questo livello, l’una dall’altro.

Si comprende meglio allora l’affermazione secondo la quale il Praecoxgefühl non può essere ridotto a una semplice osservazione o descrizione clinica ma neppure – aggiungiamo – a un’interpretazione che interviene “dopo” l’atto percettivo.

 

 

La pulsione di annullamento e l’apocalisse psicopatologica

 

Il sentimento di schizofrenicità è una reazione specifica attraverso cui si palesa istantaneamente la presenza della pulsione di annullamento che Fagioli scoprirà essere alla base della percezione delirante.

Il delirio appare nel suo status nascendi incapsulato nella percezione: la Wahnwahrnehmung non deve rimanere semplicemente un sintomo che il malato comunque avrebbe molte difficoltà a riferire in modo adeguato come affermava Schneider[54], ma può trasformarsi in una modalità di entrare in rapporto. Nel momento in cui si riesce a incanalarla nel transfert, essa suscita una reazione specifica che lo psichiatra è tenuto a riconoscere sulla base alla propria abilità, esperienza clinica e del proprio iter formativo. Il blocco subitaneo della modulazione affettiva e il crollo dell’adattamento dell’affetto al contenuto ideativo a volte approda a veri e propri acting out comportamentali, altre volte decorre in modo appena percettibile: ciò che lo psichiatra avverte in questo ultimo caso sono modificazioni cenestesiche[55] di varia natura e intensità che si accompagnano ad una diminuzione del tono vitale e talora dell’umore, a mutamenti del ritmo interno del pensiero. Il nucleo generatore dei temi e dei significati deliranti con cui si viene a contatto risiede in una dimensione non cosciente e pulsionale che si intreccia con quella cosciente: lo schizofrenico ha perso il senso dell’umano avendo creato un intero mondo strano e astratto in cui il linguaggio acquisisce una peculiare evanescenza ed elusività. Quando il paziente è in grado di verbalizzarli compaiono temi universali dietro i quali sembra svanire la soggettività del singolo malato: quest’ultimo effettua il tentativo paradossale di realizzare se stesso come assente di fronte alla presenza dello psichiatra. La relazione acquista in tal caso una specifica coloritura affettiva o, per essere più precisi, anaffettiva . L’anaffettività traspare non tanto e non solo come una tonalità costante dietro lo sfondo di un atteggiamento strano e manierato, quanto come un’ improvvisa e istantanea rottura nella sintonia, nel contatto affettivo (l’affektiver Rapport di Bleuler[56]) della relazione terapeutica al quale lo psichiatra deve essere in grado di reagire altrettanto istantaneamente. E’ in questa immediatezza della reazione che il terapeuta, come dice Fagioli, rischia egli stesso la. percezione delirante, cioè di essere indotto a credere e sentire ciò che è inesistente. Lo spezzarsi. del filo della continuità interviene senza preavviso e senza la possibilità di derivarlo dai temi e dai contenuti precedenti[57]: il rapporto subisce un improvviso mutamento come se tutto, da un determinato momento, avesse un senso assolutamente diverso da prima. Nella dinamica del transfert si attualizza un vissuto catastrofico accompagnato da sentimenti di paura.

Bisogna andare oltre il comportamento manifesto, dice Fagioli già nel suo articolo del 1963, e rispondere di conseguenza non per ciò che il malato, autistico e manierato, dice e fa, ma per quanto vuole significare a un livello ovviamente non consapevole:

Lo psichiatra interpreta ed è percezione delirante del poeta. Egli infatti non è malato perché ascolta la voce altrui. Furono parole che diventarono suono il 17 aprile 1993, in un convegno all’aula magna dell’Università di Roma[58].

Lo schizofrenico nella Wahnwahrnehmung non ascolta la parola altrui, ma si rapporta solo visivamente alla realtà materiale della figura. Lo psichiatra invece è capace di interpretare trasformando la propria mente che ascolta suoni in un pensiero verbale e dando vita, analogamente al poeta, a un linguaggio nuovo: egli è capace di ricreare i primi momenti dell’esistenza umana quando la realtà psichica emerge istantaneamente in risposta allo stimolo luminoso. La pulsione-fantasia che insorge per la prima volta alla nascita, antecedentemente alla formazione dell’immagine e della memoria, è esattamente l’opposto della percezione delirante.

«Con l’interpretazione la realtà psichica non percepibile diventava conoscenza trasmissibile ad altri esseri umani»[59]. E’ la pulsione-fantasia il nucleo generatore dell’attività interpretativa nella quale dall’immediatezza della reazione di fronte a uno stimolo sensoriale-percettivo si passa al pensiero verbale e/o alla formazione delle immagini.

Nel 1963 Fagioli ha già lasciato Padova e lavora a Kreutzlingen, la clinica di Binswanger. Ha iniziato, come prevedeva il contratto, un’analisi personale: affronta in prima persona il tema della formazione della psicoterapeuta che era stato centrale nell’incontro di Milano del 1962.

In Istinto di morte e conoscenza veniamo a sapere che già nel 1964 egli curava un paziente, cui era stata diagnosticata da altri psichiatri una schizofrenia, interpretando la pulsione di annullamento[60]. Su Istinto di morte e conoscenza esiste un’enorme letteratura che ne ha analizzato gli aspetti più rilevanti[61]: in questo contesto affronteremo solo alcuni temi della teoria della nascita.

Innanzitutto si apprende che al centro della patologia del paziente cui precedentemente accennavamo c’ è una tendenza regressiva che assume note marcatamente deliranti. Ciò che mette in moto il ritorno delirante addirittura dentro l’utero materno è la pulsione di annullamento, la tendenza cioè a rendere inesistente ciò che è esistente.

Con questa formulazione Fagioli si distacca da tutta la precedente letteratura psichiatrica e psicoanalitica in tema di regressione. Infatti, mentre Jackson, Freud, Bleuler e vedevano la regressione come il risultato della dissoluzione dell’Io cosciente e razionale, Fagioli sostiene che il processo regressivo è determinato da una dinamica inconscia e irrazionale, quella della pulsione di annullamento. Quest’ultima ha un’intensità variabile e può determinare una frattura nell’ambito del rapporto che può arrivare ad assumere l’aspetto di una vera e propria catastrofe interiore[62].

Il vissuto catastrofico può essere così intenso e totalizzante  da assumere la forma di  un’apocalisse psicopatologica come l’avrebbe chiamata Ernesto De Martino.

Però è interessante notare che il concetto di annullamento di Fagioli non è affatto quello di annientamento che sarebbe, secondo De Martino, alla base del vissuto di fine del mondo.

Scriveva l’antropologo, riferendosi alle idee espresse da A. Wetzel[63]:

Nelle fasi acute di schizofrenia iniziali il vissuto di fine del mondo appare in due tipi principali opposti:

1. fine (crollo) del mondo come passaggio al nuovo al più grande

2. fine (crollo) del mondo come annientamento raccapricciante[64].

I due aspetti ovviamente possono essere in relazione fra loro senza escludersi reciprocamente: a un primo momento di speranza messianica immotivata può far seguito l’“annientamento raccapricciante”.

Il Weltuntergangerlebnis, affermava Wetzel, è immerso «nella concrezione di una Stimmung di Unheimlichkeit cioè di una disposizione umorale di non domesticità sinistra nella quale si muove in modo occulto ed inesprimibile una minaccia decisiva, totale[65].

Fagioli nel suo articolo del 1962 rileva che nell’immediatezza della coscienza di significato di fine del mondo – che quindi rientrerebbe nella percezione delirante[66] – risalta l’assurdità degli accostamenti dei fatti e delle sensazioni, l’incomprensibilità dei nessi che appaiono strani e bizzarri[67].

Recentemente nelle pagine della sua rubrica “Trasformazione” sul settimanale “Left” egli ha chiarito come il concetto di annientamento, che ritroviamo in De Martino riferito alla Weltuntergangerlebnis, sia di derivazione heideggeriana. Il riferimento più importante in tal senso è al saggio di Heidegger del 1929 Che cos’è la metafisica?[68], in cui il filosofo usa i termini Nicthung e Vernichtung che sono stati tradotti in italiano come “nientificazione” e, appunto, “annientamento”. Fagioli interpreta il pensiero di Heidegger facendo propria la tesi di Paul e Peter Matussek secondo la quale il filosofo sarebbe stato affetto da una forma di schizofrenia[69]. L’annientamento rimane a livello della distruzione della realtà fisica, sia pur programmata con criteri di anaffettività e utilitarismo razionali assoluti. L’annullamento è invece un processo che va oltre la materialità dell’oggetto per cancellare l’esistenza storica e la presenza psichica di quest’ultimo: esso si colloca al di là delle possibilità di concettualizzazione di uno psicotico come si ritiene sia stato Heidegger.

Scrive Fagioli:

Heidegger, malato di schizofrenia, cercò di superare il termine Verdrängunge giunse a Vernichtung. Ma l’annientamento, se distruggeva i singoli individui, non faceva sparire il fantasma che perseguitava i razzisti (…). I nazisti potevano pensare al termine Vernichtung, ovvero annientare con una prassi razionale. Non avevano il pensiero della pulsione che, soltanto nella mente, alla nascita, sa che il mondo non umano non esiste, e che esiste soltanto la certezza di un altro essere umano simile a se stesso[70].

Come abbiamo visto, nella percezione delirante lo schizofrenico si limita al rapporto con la realtà materiale ed è incapace, per esempio, di un atto intuitivo che implicherebbe il rimando a un latente, cioè a una realtà interna, non materiale.

Il terrore per l’annientamento del mondo nella schizofrenia incipiente potrebbe non essere pertanto che il riflesso, un epifenomeno derivato da una modificazione assoluta, da una perdita radicale di senso cui vanno incontro i valori intersoggettivi. Il vissuto catastrofico segnala una frattura improvvisa nella continuità dei rapporti psichici esistenzialmente significativi dell’individuo, il quale però la sperimenta come una minaccia di scomparsa dell’intero mondo materiale, l’unico al quale è grado di rapportarsi.

Le considerazioni svolte ci confermano nell’idea che la psicopatologia ad orientamento fenomenologico ed esistenziale non abbia avuto storicamente nessuna possibilità, dati i suoi referenti filosofici, di individuare il nucleo patogenetico della schizofrenia in particolare, e più in generale delle altre forme di malattia mentale.

All’annullamento non corrisponde nessun affetto e nessuna immagine: esso ricorda il concetto di autismo povero di Minkowsky. Quest’ultimo parlava di un “vuoto” al centro dell’esperienza schizofrenica, rimanendo però a un livello descrittivo:

A volte – scriveva nel 1923 – lo slancio personale, stancato dal divenire ambiente, si ferma e si spezza del tutto. Lo schizofrenico affonda nel vuoto. (…) Davanti a noi vediamo solo il vuoto. Egli non fa nulla assolutamente nulla e veramente finisco a credere che egli non pensi a nulla[71].

Fagioli chiarisce che il vuoto può essere il risultato di un’attività pulsionale che si svolge all’interno di rapporti umani che vengono così privati di ogni senso. Nel vissuto del vuoto il pensiero, per la perdita della vitalità, si stacca dal suo fondamento biologico e materiale. Si perde non solo lo slancio personale dell’azione, come lo chiamava Minkowsky, ma anche la capacità di immaginare.

L’autismo povero dell’annullamento, che è del tutto asintomatico, non è in contrasto con l’autismo ricco del delirio nelle forme produttive in quanto ne costituisce l’inevitabile sfondo e premessa. E’ dalla dissoluzione dell’Io interno non cosciente dovuta all’annullamento che nascono la regressione e il delirio.

Regressione e ricreazione. Il minus ed il plus

Nel libro del 1972 dello psichiatra marchigiano ci sono già le premesse per distinguere nettamente regressione e ricreazione. La regressione è un processo patologico, mentre la ricreazione un processo creativo che affonda le sue radici nel non cosciente .

Alla nascita emerge non solo la pulsione fantasia, ma anche la capacità di immaginare: l’immagine creata è espressione della presenza originaria di un pensiero tramite il quale il bambino si mette in relazione con un altro essere umano. Le immagini e i sogni, che sono fatti di immagini inconsce, sono tutt’altro che il manifestarsi di un “pensiero dereistico”, come ipotizzava Bleuler equiparando sogno, delirio ed autismo[72]. Nello stato di veglia gli artisti sono in grado di far emergere le immagini inconsce non oniriche, secondo una dizione inaugurata a Napoli nel 1995[73]: partendo da esse si possono creare forme originali e linguaggi espressivi nuovi. Non c’è però nessuna Spaltung che separi la rêverie dell’artista o dello scienziato dal mondo reale: al contrario, tramite le immagini noi siamo in grado di individuare contenuti e idee che la mente cosciente e razionale non sarebbe capace da sola di pensare.

Mentre tramite la ricreazione si realizza un plus creativo, la regressione psicotica messa in moto dall’annullamento corrisponderebbe a un minus. Però il minus non può essere inteso come una lesione organica o un disturbo neurotrasmettitoriale da cui derivano meccanicamente i sintomi ed i deficit cognitivi, come continua a sostenere gran parte della psichiatria organicistica attuale. Il minus va inteso come un deficit di vitalità che dà origine alla pulsione di annullamento.

La vitalità è un concetto che si riferisce piuttosto che a singole funzioni cerebrali all’attività psichica nel suo complesso, in quanto quest’ultima deriva , per un processo di trasformazione alla nascita, dalla realtà biologica con la quale  essa è continuamente in relazione in ogni momento della vita. L’annullamento è un’attività pulsionale specifica che si riscontra nel malato ma non nell’individuo sano.

La teoria della nascita è fondamentalmente psicogenetica: il deficit di vitalità è sempre tale in relazione alle richieste e agli stimoli ambientali. Esso non provoca mai uno stato di malattia per un determinismo genetico che agisca indipendentemente dal contenuto dei rapporti umani. Questi ultimi rimangono il più importante fattore eziopatogenetico: la potenzialità vitale di ciascuno è suscettibile di essere accresciuta o diminuita a seconda della qualità dei rapporti che vengono vissuti.

Quanto detto a proposito di psicogenesi non esclude che la diversa resistenza degli individui agli eventi stressogeni e potenzialmente patogeni, in quanto psichicamente violenti, dipenda anche da fattori legati alla costituzione che possono influire sulla forza o su di una originaria debolezza dell’Io alla nascita.

 

 

Conclusioni

Nella teoria della nascita si fa riferimento alla schizofrenia come a un’entità nosografica distinta od alle “schizofrenie” secondo la classica quadripartizione di Bleuler. Non si ritiene che “schizofrenia” sia un puro nominalismo, come sembrava suggerire Kurt Schneider[74]. Ciò è il risultato di una ricerca negli anni Sessanta che riguardava la possibilità di cura della malattia mentale a partire dall’individuazione del suo nucleo generatore. In questo percorso l’esatta definizione della percezione delirante da parte di Fagioli, che rompe con tutta la tradizione del pensiero psicopatologico (e psicoanalitico) ha avuto un ruolo di primo piano in quanto ha chiarito il procedimento metodico che sta alla base della diagnosi di schizofrenia. La diagnosi di schizofrenia non è un semplice atto di osservazione psicologica e clinica, né la raccolta di un insieme di dati biografici[75] su cui effettuare a posteriori una interpretazione, ma una particolare e immediata modalità di rapporto con il paziente all’interno della quale il medico è in grado di “sentire” il vissuto catastrofico della percezione delirante. Quando questo vissuto emerge determina una caratteristica frattura, più o meno grave o profonda e più o meno facile da rilevare, nella continuità del setting, accompagnata da un senso di stranezza e assurdità.

Storicamente con Ernesto De Martino si è cercato di comprendere il Weltuntergangerlebnis, cioè l’esperienza in atto di un mutamento improvviso e terrifico del mondo minacciato da una fine imminente, (tipico della schizophrenia incipien)s utilizzando il concetto di annientamento di derivazione heideggeriana. L’annientamento in quanto “distruzione totale”, però, è tale in relazione alla sola realtà materiale. La pulsione di annullamento scoperta da Fagioli interviene nel determinare l’inesistenza dell’oggetto psichico senza che quello fisico venga in alcun modo leso o distrutto.

Alla base della schizofrenia c’è l’annullamento cioè la cancellazione del mondo umano, fatto di pulsioni, affetti, immagini, e parole senza il quale l’intero mondo appare nel delirio minacciato nella sua continuità e sopravvivenza.

 

Bibliografia

Arieti. S..L’Interpretazione della schizofrenia Vol I – Vol II Feltrinelli Milano 1978

Akavia N., Writing “The Case of Ellen West”: Clinical knowledge and historical representation, in “Science in Context, 21, 1, 2008

Ancora sulle psicoterapie di gruppo. Un dibattito con Massimo Fagioli, in “Il sogno della farfalla”, 1, 2010,.

Barison F., L’astrazione formale del pensiero quale sintomo di schizofrenia, in “Schizofrenie”, 3, 1, 1934,

Barison F., L’interpretazione delirante e le alterazioni della coscienza di significato nella percezione, in “Giornale di psichiatria e Neuropatologia”. 102, 1946,

Barison F., Il manierismo schizofrenico, in “Rivista di neurologia”, 17, 1948,

Barison F., La coscienza di significato delirante nella percezione. Lo smarrimento cosidetto schizofrenico, in “Archivio di psicologia neurologia e psichiatria”, 19, 1958,

Barison F., Considerazioni sul Praecoxgefühl, in “Rivista di neurologia”, 31, 1961,

Barison F., Schizofrenia, Anders ed apatia, in “Psichiatria generale dell’età evolutiva”, 31, 1993,

Barison F., Arte e schizofrenia, in “Il sogno della farfalla”, 2, 2004,.

Binswanger L., Il caso Ellen West e altri saggi, Bompiani, Milano 1973.

Binswanger L., Tre forme di esistenza mancata, Bompiani, Milano 2001.

Bisconti P.h.Fargnoli F. Psichiatria ed arte “Il sogno della farfalla” 2/2007

Blankenburg W., La perdita dell’evidenza naturale, Raffaello Cortina, Milano 1998.

Bleuler E., Die Probleme der Schizoidie und der Syntonie, in “Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie“, 78 , 77, 1922,

Bleuler E., Dementia praecox o il gruppo delle schizofrenie, La Nuova Italia scientifica, Roma 1985.

Bleuler M., Conception of Schizophrenia within the last fifty years and today, in “Proceedings of the Royal Society of Medicine”, 56, 10, 1963,

Cantini A., Il manierismo. schizofrenico. Un’introduzione storica, in “Il sogno della farfalla”, 3, 1997,.

Conrad K., Die beginnende Schizophrenie, Thieme, Stuttgart 1958.

De Cristofaro E, Saletti C.(a cura di) Precursori dello sterminio Binding e Hoche all’origine dell’eutanasia dei malati di mente in Germania, Ombre Corte, Verona,, 2012

De Martino E., La fine del mondo, Einaudi, Torino 2002.

Ey H., La psychiatrie devant le surréalisme, in “L’évolution psychiatrique”, 13, 4, 1947,

Ey H., Etudes psychiatriques, vol. I, Desclée de Brouwer, Paris 1952.

Ey H., La teoria organodinamica della malattia mentale, Astrolabio, Roma 1977.

Ey H., Schizophrénie. Etudes cliniques et psychopathologiques, Synthelabo, Le Plessis-Robinson 1996.

Fagioli M. (1972), Istinto di morte e conoscenza, L’Asino d’oro edizioni, Roma 2010.

Fagioli M. (1962), Alcune note sulla percezione delirante e paranoicale, in “Il Sogno della farfalla”, 3, 2009.

Fagioli M. (1963), Insulinoterapia e psicoterapia di gruppo, in “Il sogno della farfalla”, 1, 2010

Fagioli M., Delirio ed interpretazione, in “Left”, 9.9.2011.

Fagioli M., L’umano disastro fu grande, in “Left”, 23.5.2012.

Fagioli M., Il male radicale e sconosciuto, in “Left”, 9.6.2012.

Fagioli M.La libera espressione in Left n.24. 16/6/2012

Galli P. F., ( a cura di ) La formazione degli psicoterapeuti, in “Psicoterapia e scienze umane”, 4, 2011,

Genova S., La concezione mundtiana della sindrome di apatia, in G. Merlin, G. Borgherini (a cura di), La sindrome di apatia schizofrenica tra concezioni fenomenologiche e mondo delle scale, Cleub, Padova 1990,

Gross .G, Huber G., The history f the basic symptoms concept, in “Acta clinica croata” (suppl.), 2, 49,

Gruhle H.W. (1952), Sul delirio, in “Il sogno della farfalla”, 3, 1995,

Heidegger M., Seminari di Zollikon, Guida, Napoli 1991.

Heidegger M., Che cos’è la metafisica, Adelphi, Milano 2002.

Hirschmuller A. Ellen West. Tre tentativi di cura ed il loro fallimento Il sogno della farfalla 1,2005

Homberg A. Iannaco C.. Il caso Ellen West, l’Anna Frank della psicoanalisi? In “Il riformista”11/04/2007

Huber G,.Gross G La psicopatologia di Kurt Schmeider Edizioni Ets Pisa 2002

Huber G, Gross G., The concept of basic symptoms in schizophrenic and schizoaffective psychoses, in “Recenti Progressi in Medicina”, 80, 1989,

Jaspers K. (1950), Contributo alla critica della psicoanalisi, in “Archivio di filosofia”, 20, 2, 1952,

Jaspers K. (1913), Psicopatologia generale,Il Pensiero scientifico, Roma 1988.

Iannaco. C Recensione a Ellen West. Eine Patientin Ludwig Binswangers zwischen Kreativität und destruktiven Leiden. a cura di Albrecht Hirschmüller, Asanger, Heidelberg, 2003. Il sogno della farfalla 2/2006

Matussek P., Matussek P., Martin Heidegger, in “Il sogno della farfalla”, 3, 2009, 1,

Martin Heidegger in “Il sogno della farfalla “  1,2010,

Minkowsky E., La schizofrenia, Bertani, Verona 1980.

Mundt Ch., Il costituirsi della realtà, il suo declino ed il suo ristabilimento nel decorso a lungo termine delle psicosi schizofreniche, in G. Merlin, G. Borgherini (a cura di), La sindrome di apatia schizofrenica tra concezioni fenomenologiche e mondo delle scale, Cleub, Padova 1990,

Piro S., Il linguaggio schizofrenico, Feltrinelli, Milano 1971.

Rumke H.C. (1958), La differenziazione clinica all’interno del gruppo della schizofrenie, in “Il sogno della farfalla”, 2, 1996,

Sass. L.A Madness and Modernism. Basicbook New York 1992

Sass L.A Le paradoxe du delire Les Editions d’Ithaque Paris 2010

Schneider K., Psicopatologia clinica, Giovanni Fioriti, Roma 2005.

Vendrame G, Quaranta F., Ferdinando Barison e la creatività schizofrenica, in “Il sogno della farfalla”, 2, 1999

Wetzel A., Das Weltuntergangerlebnis in der Schizophrenie, in “Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie“, 78, 1922,

 


*Si ringraziano per la collaborazione alla ricerca bibliografica ed alla elaborazione dei temi presenti nell’articolo ( in ordine alfabetico): Maria Pia Albrizio,  Simone Belli, Paola Bisconti, Francesco Calabresi, Irene Calesini, , Andrea Cantini, Florio Coletta, Elvira Di Gianfrancesco, Francesco Fargnoli, Cinzia Fazio, Maria Gabriella Gatti, Matteo Madrucci, Rita Marrama, , Elena Scacco. Silvia Sillari, Valentina Zanobini

[1] M. Bleuler, Conception of Schizophrenia within the last fifty years and today, in “Proceedings of the Royal Society of Medicine”, 56, 10, 1963, pp. 945-952.

[2] Commentando la concezione di Manfred Bleuler, Henry Ey rilevava come per il tedesco «(…) le trouble [della schizofrenia] siège dans la sphère de l’esprit et de la vie psychique (Geist und Gemut) au niveau de ce qui fait la spécificité de l’homme». H. Ey. Schizophrénie. Etudes cliniques et psychopathologiques, Synthelabo, Le Plessis-Robinson 1996, pp. 422-423.

[3] P. F. Galli, ( a cura di) La formazione degli psicoterapeuti, in “Psicoterapia e scienze umane”, 4, 2011, pp. 533-547.

[4] P.F. Galli,(a cura di) La formazione degli psicoterapeuti cit., pp. 526-527.

[5] K. Jaspers, Zur Kritik der Psychoanalyse, in “ Der Nervenarzt”, 21, 1950, pp. 465-468, trad. it.: Contributo alla critica della psicoanalisi, in “Archivio di filosofia”,20, 2, 1952, p. 37-46.

[6] P.F. Galli, ( a cura di) La formazione degli psicoterapeuti ci t., p.534

[7] P. F. Galli,( a cura di) La formazione degli psicoterapeuti cit., p. 546.

[8] Ivi, p. 546

[9] Per un apptondimento su Ferdinando Barison cfr. G. Vendrame, F. Quaranta, Ferdinando Barison e la creatività schizofrenica, in “Il sogno della farfalla”, 2, 1999

[10] F. Barison, L’astrazione formale del pensiero quale sintomo di schizofrenia, in “Schizofrenie”, 3, 1, 1934. Per Arieti l’astrazione formale è in realtà una pseudoastrazione, un” parlare sui trampoli”  S..Arieti. L’Interpretazione della schizofrenia Vol I Feltrinelli Milano 1978 . p .334 e  pp.408-409

[11] S. Piro, Il linguaggio schizofrenico, Feltrinelli, Milano 1971, p. 252.

[12] L. Binswanger, Tre forme di esistenza mancata, Bompiani, Milano 2001.

[13] All’approfondimento del concetto di manierismo è dedicato quasi l’intero fascicolo 3, 1997 de “Il sogno della farfalla”.

[14] Cfr. F. Barison, Il manierismo schizofrenico, in “Rivista di neurologia”. 17, 1948,

[15] Vale la pena esaminare nel dettaglio la concezione Henry Ey con il quale Barison intrattenne importanti scambi scientifici. Ey si rifà al pensiero di John Hughlings Jackson: «Dans la conception jacksonienne des états psychopathologiques on distingue le signes négatives de destruction ou d’altération des fonctions, et les signes positives qui témoignent de la parte fonctionnelle subsistante. On sait comment une telle distinction se superpose à celle établie par Bleuler entre les signes primaires et les signes secondaires. C’est aussi un des aspects fondamentaux d’une conception dynamique, qui envisage les symptômes d’une maladie comme conditionnés par des facteurs étiologiques organiques, mai qui refuse admettre que la lésion crée mécaniquement tous le symptômes. Nous avons souvent indiqué à cette égard que nous ne pouvions comprendre les relations qui unissent le symptôme à la lésion qu’en supposant un écart organo-clinique, rempli par le forces psychique subsistantes. H. Ey, Etudes psychiatriques, tome I, Desclée de Brouwer, Paris 1952, pp. 184-185. Ey ritorna su questo concetto di scarto organoclinico nel suo libro La teoria organodinamica della malattia mentale, Astrolabio, Roma 1977, p. 196.

[16] Vedi P.Bisconti e F.Fargnoli Psichiatria ed arte “Il sogno della farfalla” 2/2007 pp.68-70

[17] << Que la folie soit identique au reve , cela me parait evidente>> in

H Ey (1947), La psychiatrie devant le surréalisme, in “L’évolution psychiatrique”, 13, 4, p.46.

Ey propone una distinzione fra automatismo libero dell’artista e automatismo forzato del folle senza considerare che l’automatismo è sempre patologico in quanto implica una regressione

[18] L.A Sass. Madness and Modernism. Basicbook New York 1992  pp.28-38 ed anche L.A Sass Le paradoxe du delire Les Editions d’Ithaque Paris 2010  p.46

[19] F. Barison, Considerazioni sul Praecoxgefuhl, in “Rivista di Neurologia”, 31, 5, 1961, p. 505.

[20] Cfr. K. Conrad, Die beginnende Schizophrenie, Thieme, Stuttgart 1958.

[21] G. F. Vendrane, F. Quaranta, Ferdinando Barison cit., p. 35.

[22] Cfr. Ch. Mundt, Il costituirsi della realtà , il suo declino ed il suo ristabilimento nel decorso a lungo termine delle psicosi schizofreniche,in G. Merlin, G. Borgherini (a cura di), La sindrome di apatia schizofrenica tra concezioni fenomenologiche e mondo delle scale, Cleub, Padova 1990.

[23] W. Blankenburg, La perdita dell’evidenza naturale, Raffaello Cortina, Milano 1998, p. 90.

[24] Ch. Mundt, Il costituirsi della realtà cit., pp. 28-29.

[25] W. Blankenburg, La perdita dell’evidenza naturale cit., p. 77.

[26] Cfr. F. Barison, Schizofrenia, Anders ed apatia, in “Psichiatria generale dell’età evolutiva”, 31, 1993, pp. 211-216.

[27] Cfr. S. Genova, La concezione mundtiana della sindrome di apatia, in G.Merlin, G. Borgherini (a cura di), La sindrome di apatia schizofrenica cit., p. 65.

[28] Ch. Mundt, Il costituirsi della realtà cit., pp. 31-32.

[29] M. Heidegger, Seminari di Zollikon, Guida, Napoli 1991, pp. 287 e 282.

[30] Cfr K. Jaspers (1913), Psicopatologia generale, Il Pensiero scientifico, Roma 1988.

[31] F.Barison, L’interpretazione delirante e le alterazioni della coscienza di significato nella percezione, in “Giornale di psichiatria e neuropatologia”, 102, 1946, pp. 102-112.

[32] Ivi, p. 106.

[33] F. Barison, La coscienza di significato delirante nella percezione. Lo smarrimento cosidetto schizofrenico, in “Archivio di psicolologia, neurologia e psichiatria”, 19, 1958, pp. 347-356.

[34] Ivi, p. 350.

[35] Ivi, p. 351.

[36] Scriveva Gruhle: «Nell’esistenza di manifestazioni insolite il sano troverebbe quindi il motivo del suo sospetto, mentre il malato delirante giudicherebbe senza motivo (ohne Anlass).>> H.W. Gruhle (1952), Sul delirio, in “Il sogno della farfalla”, 3, 1995, p. 76.

[37] F. Barison, La coscienza di significato delirante cit., p. 357.

[38] Ivi, pp. 353-354.

[39] M. Fagioli, Alcune note sulla percezione delirante e paranoicale, in “Archivio di psicologia, neurologia e psichiatria”, 23, 4, 1962, pp. 377-392, ora in “Il Sogno della farfalla, 3, 2009, pp. 10-22.

[40] Ivi, pp. 9-10.

[41] K. Schneider, Psicopatologia clinica, Giovanni Fioriti, Roma 2005, p. 84.

[42] Ivi, pp. 86-87.

[43] M. Fagioli, Alcune note cit., p. 11.

[44] F. Barison, Arte e schizofrenia, in “Il sogno della farfalla”, 2, 2004, pp. 60-61.

[45] Ancora sulle psicoterapie di gruppo. Un dibattito con Massimo Fagioli, in “Il sogno della farfalla”, 1, 2010, p. 24.

[46] Scriveva il tedesco: «Nella prassi mi lascio condurre da un sentimento della schizofrenicità (Praecoxgefhül) (…).

Un altro elemento che mi sembra decisivo per individuare la schizofrenia: il segreto della schizofrenia è un segreto della forma (…) i malati della nostra clinica che abbiamo diagnosticato come “schizofrenici veri” non guariscono mai». H.C. Rumke (1958), La differenziazione clinica all’interno del gruppo delle schizofrenie, in “Il sogno della farfalla”, 2, 1996, pp. 71-72.

[47] M. Fagioli, Insulinoterapia e psicoterapia di gruppo, in “Archivio di psicologia, neurologia e psichiatria”, XXIV, 1, 1963, ora in “Il sogno della farfalla, 1, 2010, p. 14.

[48] M. Fagioli, Delirio ed interpretazione, in “Left”, 9.9.2011.

[49] Ibidem.

[50] M. Fagioli, Il male radicale e sconosciuto, in “Left”, 9.6.2012.

[51] F. Barison, L’interpretazione delirante cit., p. 112.

[52] K. Schneider, Psicopatologia clinica, Giovanni Fioriti, Roma 2005, pp. 81-82.

[53] K.Conrad  La percezione delirante in Il sogno della farfalla  3 2002 p 28

[54] Ivi, p. 102.

[55] Il fatto che il vissuto schizofrenico induca nel terapeuta modificazioni del sentire corporeo si accorda con l’osservazione clinica di Huber e Gross i quali nei disturbi cenestesici individuano i sintomi di base della schizofrenia incipiens ( o latente): «The BSC [basic symptoms concept] originated with two observation which I made in the early 50s as a pupil of Kurt Schneider in Heidelberg. The one concerned the so called “pure defect syndrome”, the other the cenesthetic type of schizophrenia with its long lasting prodromes, preceding the first psychotic episode». G. Gross, G. Huber, The history of basic symptom concept, in “Acta Clinica Croatica”, 48 2, 2010, p. 48. Cfr. anche G. Gross, The “basic” symptoms of schizophrenia, in “British Journal of Psychiatry”, 7, suppl., 1989, pp. 21-25.

[56] Cfr. E. Minkowsky, La schizofrenia, Bertani, Verona 1980, p. 63. Minkowsky rimanda al lavoro di E. Bleuler, Die Probleme der Schizoidie und der Syntonie, in “Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie”, 77, 1922, pp. 373-388.

[57] Più correttamente si potrebbe dire che la derivazione, il nesso c’è ma è strano.

[58] M. Fagioli, Delirio e interpretazione Left n35 2011

[59] M. Fagioli, ibidem

[60] Cfr. M. Fagioli (1972), Istinto di morte e conoscenza, L’Asino d’oro edizioni, Roma 2010.

[61] In particolare nella ventennale attività della rivista “Il sogno della farfalla”, di cui cfr. gli indici generali nei fascicoli 1, 1998 e 4, 2009.

[62] Nel primo caso clinico riportato in Istinto di morte e conoscenza il paziente era andato incontro a una catastrofe interiore quando aveva annullato l’identificazione fondamentale con il padre ed era regredito nel buio intrauterino del ventre materno. Nel transfert aveva ripetuto la dinamica infantile annullando l’analista e realizzando un vuoto ed un buio interiore, un non essere nato.

[63] Cfr. A. Wetzel, Das Weltuntergangerlebnis in der Schizophrenie, in “Zeitschrift für die gesamte Neurologie und Psychiatrie“, 78,1922

[64] E. De Martino, La fine del mondo, Einaudi, Torino 2002, p. 32.

[65] Ivi, p. 49.

[66] Scriveva De Martino: «Nelle depressioni l’annientamento presenta una tonalità diversa da quella della fine nelle schizofrenie. Non si tratta di angoscia per quanto sopravviene, di esperire una catastrofe cosmica che si sta producendo; si tratta piuttosto del raccapriccio di fronte a ciò che già è, il terrore davanti al vuoto, alla consumazione, l’annientamento». Ivi, p. 34.

[67] M. Fagioli, Alcune note cit., p. 19.

[68] M. Heidegger, Che cos’è la metafisica, Adelphi, Milano 2002, p. 54. Se il Vernichtung, l’annientamento a cui fa riferimento De Martino è un concetto comprensibile, das Nichtung è invece assolutamente incomprensibile per non dire strano.

Scrive il tedesco rispondendo alla domanda di cosa sia il nientificare (das Nichtung): «E’ il niente stesso che nientifica». La frase, che dovrebbe essere chiarificatrice, è una sorta di tautologia del tutto sprovvista di senso. E’ evidente che qualunque attività presuppone un ente e non un niente, cioè un non-ente, che la svolga.

[69] Cfr P. Matussek, P. Matussek, Martin Heidegger, in“Il sogno della farfalla”, 3, 2009,p 75

[70] M. Fagioli, L’umano disastro fu grande, in “Left”, 23.5.2012.

[71] E. Minkowsky, La schizofrenia cit., p. 154.

[72] Scriveva Bleuler: «Anche l’autismo è l’esagerazione di un fenomeno fisiologico. Esiste un pensiero autistico normale che non tiene in nessun conto la realtà ed è governato dagli affetti (…). Gran parte della letteratura delle favole e delle saghe deriva da questo tipo di pensiero». E. Bleuler, Dementia praecox o il gruppo delle schizofrenie, La Nuova Italia scientifica, Roma 1985, p. 277.

[73]  << Ed ora rivedo il dibattito, a Napoli, del 12 maggio 1995. Si discuteva del film Il sogno della farfalla ed io suggerii ad una giovane psichiatra le parole: immagine inconscia non onirica.>> M.Fagioli La libera espressione in Left n.24. 16/6/2012

[74]  <<(…) io non posso dire questa è una schizofrenia ma solo questa io la chiamo schizofrenia,, oppure questa oggi abitualmente si chiama schizofrenia>>K. Schneider, Psicopatologia clinica cit., p. 101.Quindi non ci sarebbero diagnosi giuste o sbagliate, Commentando questo punto di vista G.Huber e  G. Gross   scivevano <<I tentativi di identificare entità nosografiche  nell’ambito dei quadri puramente psicopatologici delle psicosi endogene rimangono, in assenza di dati somatici specifici o caratteristici, una “caccia al fantasma>>  G.Huber, G.Gross La psicopatologia di Kurt Schmeider Edizioni Ets Pisa 2002 p. 64

[75] Questo fu il procedimento usato da  Ludwig Binswanger, Eugen Bleuler e  Alfred Hoche nel famoso caso di Ellen West . La diagnosi di schizofrenia fu fatta, all’unanimità, sulla base di dati  anamnestico-biografici che avvaloravano la presenza di un “processo” così come era stato definito da Jaspers. La presenza di un processo schizofrenico, non suscettibile di consentire un miglioramento nè tantomeno una guarigione, sarebbe stata addirittura dimostrabile in base agli strumenti dell’antropoanalisi.La prova: affermava lo psichiatra svizzero <<(…) si appunta nella constatazione, se non di una frattura certo però di una netta incrinazione della linea della sua vita>>[75].Da ciò ne sarebbe derivato  necessariamente la diagnosi di schizofrenia o ancor meglio della forma polimorfa della schizofrenia simplex. Cfr L. Binswanger, Il caso Ellen West ed altri saggi, Bompiani, Milano 1973,p 215; Per un approfondimento del caso  vedi N. Akavia, Writing “The case of Ellen West”: Clinical knowledge and historical representation, in “Science in Context”, 21, 1, 2008, pp. 119-144. ; A Hirschmuller. Ellen West. Tre tentativi di cura ed il loro fallimento Il sogno della farfalla 1,2005 ;C Iannaco. Recensione a Ellen West. Eine Patientin Ludwig Binswangers zwischen Kreativität und destruktiven Leiden. a cura di Albrecht Hirschmüller, Asanger, Heidelberg, 2003. Il sogno della farfalla 2/2006. Annelore Homberg e Cecilia Iannaco hanno sostenuto che la diagnosi di Binswanger mirava all’elimizaione fisica del malato piuttosto che della malattia in accordo con il progetto nazista di “annientamento delle vite non degne di essere vissute” di Hoche .vedi A Homberg. C Iannaco.. Il caso Ellen West, l’Anna Frank della psicoanalisi? In “Il riformista”11/ 04/2007 e  E De Cristofaro,  C. Saletti  ( a cura di )Precursori dello sterminio, Binding e Hoche all’origine dell’eutanasia dei malati di mente in Germania, Verona, Ombre Corte, 2012, Il nome di  Alfred Hoche  non compare nel saggio di Binswanger  a testimonianza della malafede di quest’ultimo.

Standard

Psichiatria

Etienne Jean Georget

Immagine

La “Discussion mèdico-legale sur la folie” (1826) è scritta dall’alienista Étienne-Jean Georget (1795 -1828), allievo di Esquirol e suo collaboratore al manicomio parigino della Salpetrière. La pratica della perizia psichiatrica diventa parte costitutiva del procedimento giudiziario già nel primo Ottocento. Secondo gli psichiatri alienisti, il “reo” giudicato folle dalle perizie non è imputabile. Non è colpevole. E perciò solo un malato da assolvere, da segregare in manicomio, da curare. Molti magistrati non accettano questo genere di assoluzione. Di qui un aspro conflitto tra magistrati e alienisti, efficacemente rappresentato da questo pamphlet del 1826. La discussione è aspra, priva di mediazioni, soprattutto nei casi in cui l’autore del crimine viene definito attraverso la categoria della monomania omicida. Molti crimini atroci e mostruosi, che avevano dominato le cronache giudiziarie francesi a partire dagli anni venti del secolo XIX, popolano lo scenario di tale querelle. Emerge già qui la figura del doppio, assieme ai suoi antecedenti teologici, religiosi, metafisici. La freudiana Ichspaltung – la scissione dell’io, così presente nella letteratura e nella psichiatria dell’800 – trova in questi testi le sue radici teoriche, troppo spesso ignorate o dimenticate.

I famosi ritratti di alienati di Gericault rappresentano ancora oggi un mistero.
Innanzi tutto, sembra che Gericault ne abbia dipinti dieci, ma se ne conoscono soltanto cinque. Gli altri sono dispersi. Inoltre, manca una datazione precisa, perchè è molto difficile stabilire con certezza se Gericault ha concepito i suoi ritratti di alienati prima o dopo la sua partenza per Londra. Quando l’alienista Georget lo presenta al celebre medico e scienziato Esquirol, Gericault, dopo l’insuccesso della Medusa, si trova tra i pionieri della psichiatria moderna. Si ignora cosa abbia spinto l’artista a dipingere questi esempi di umanità sofferente. Forse Georget, che stava conducendo importanti ricerche, gli ha proposto di illustrare i suoi libri? I quadri servivano allo psichiatra per le sue lezioni di patologia? Doveva decorare lo studio del dottore? O è un metodo terapeutico sperimentato su di lui?

Psichiatria

Gericault e Georget

Immagine
Psichiatria

Il rifiuto neonatale

 27

[ 27 maggio 2011]

Come si vede, da questa poco chiara, tipograficamente, citazione. rifiutare vuol dire rigettare, non volere, rinunciare.

Il rifiuto è espressione dell’investimento sessuale e si contrappone all’annullamento dell’investimento di morte nei confronti della realtà.


Cito da “Istinto di morte e conoscenza”

<< Noi dicevamo che la fantasia di sparizione, alla nascita e pertanto anche successivamente non è mai assoluta cioè mirante al ritorno allo stato inorganico, ma parziale , mirante al ritorno nel buio e nell’omeostasi della situazione inrtauterina. Con ciò mettevamo in evidenza come l’istinto di morte fosse essenzialmente fantasia di sparizione in quanto si caratterizza non tanto per una tendenza alla disgregazione fisica, quanto piuttosto per l’annullamento di quel legame con il canale del parto e l’atmosfera diventati improvvisamente frustranti “.

Attualmente, a partire dall’articolo di Left di Fagioli della settimana scorsa, si afferma che la fantasia di sparizione nasce dalla vitalità e si traduce in un rifiuto della realtà materiale non umana avvertita come “violenta”. Alla nascita non c’è annullamento, negazione ed anaffettività.

Parallelamente si sottolinea ed a mio avviso giustamente,  la distanza da Heidegger ( ed implicitamente da Sartre) nonchè esplicitamente da  Freud ma implicitamente da Ferenczy e Balint come più volte ho avuto modo di sostenere.

Questa operazione di approfondimento  apre tutta una serie di interrogativi rispetto ai quali personalmente non so come rispondere al momento attuale.

La luce e l’aria sono stimoli fondamentali per il bambino che consentono l’emergere dell’attività psichica anche se in momenti diversi e con modalità che ancora vanno chiarite nei dettagli. Tali stimoli per ammissione stessa di Fagioli hanno un significato vitale ed è pertanto difficile connotarli come “violenti”. Anche il freddo per es. ha la funzione di accelerare  bruscamente il metabolismo del neonato e quindi  aumentare  il suo potenziale vitale :non necessariamente la  variazione della temperatura   esterna  è un fattore negativo. Tutto dipende da quale angolatura esaminiamo la questione : se il bambino appena nato  viene abbandonato al rapporto con la natura non umana è chiaro che quest’ultima diventerà “violenta” ma se necessariamente supportato, in condizioni fisiologiche, egli è perfettamente attrezzato per affrontarla.

Rimane difficile pensare che alla nascita il bambino possa rifiutare l’atmosfera senza associare tale “rifiuto” ad una fantasticheria regressiva nell’utero materno.

Rispetto alla visione è conosciuto il fenomeno per cui se il neonato aggancia un oggetto che si muove nel suo campo visivo  egli lo segue finchè esso permane entro i suoi confini visivi  essendo incapace di distaccare  lo sguardo.

Quindi a mio avviso il significato da attribuire al rifiuto neonatale va assolutamente chiarito e precisato.

Inoltre il concetto di rifiuto per come è stato fin qui storicamente utilizzato comporta  una allontanamento psichico dall’oggetto mantenendo un rapporto fisico con esso come avviene per es. nella dinamica dell’interpretazione in psicoterapia.

Ora se l’oggetto rifiutato ” scompare” è problematico pensare che permanga un rapporto fisico con esso.

D’accordo comunque sulla fantasia di sparizione,concetto fondamentale, ma come rispondere a tutti questi problemi?

Ripropongo le parole di Massimo Fagioli nel suo articolo Nel fondo del mare  Left 18 -6 Maggio 2011

<<Concettualizzando dissi: il primo pensiero è il rifiuto e la realizzazione dell’indifferenza per il mondo violento della natura non umana. Ed ora, pentito delle parole “inconscio mare calmo”, vergognandomi dell’impotenza del pensiero che ebbe bisogno dell’aiuto del ricordo cosciente penso che, alla nascita, la pulsione di annullamento non c’è perché è fantasia di sparizione, rifiuto e indifferenza.  è la realtà biologica che reagisce alla luce perché ha in sé, invisibile, la vitalità. Alla nascita l’essere umano non fa pulsione di annullamento non fa negazione, non è anaffettivo>>.

Standard